Ушиб головного мозга со сдавлением острой субдуральной гематомой

Избежать последствий не вылеченной своевременно гематомы нельзя. Постепенно происходит сгущение крови и усиление давления на ткани головного мозга. Если давление будет продолжаться долго, то участки отмирают и атрофируются. Добиться восстановления утраченных функций нельзя.

Гематома мозга представляет собой угрожающее жизни состояние, когда происходит скопление крови в веществе головного мозга или под его оболочками. Жидкая кровь и ее свертки оказывают не только непосредственное механическое давление на нервную ткань, вызывая ее повреждение, но и способствуют внутричерепной гипертензии.

Под гематомой головного мозга подразумевают обычно кровоизлияние в саму паренхиму органа. Причиной чаще всего становятся сосудистые катастрофы – инсульты, разрыв аневризм или мальформаций. Такие изменения не связаны с травмой, возникают спонтанно, нередко на фоне имеющейся гипертонии или атеросклероза.

Отдельную группу составляют внутричерепные гематомы, когда кровь скапливается не в самом мозге, а между его оболочками. В этих случаях в числе причин доминирует черепно-мозговая травма, а среди больных встречаются и молодые люди, и даже дети.

Внутричерепные гематомы, кроме внутримозгового, включают также эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное кровоизлияние. Происходящее при этом сдавление головного мозга создает большую угрозу жизни, поэтому такие гематомы требуют экстренного лечения в нейрохирургическом стационаре.

Субдуральная гематома головного мозга считается одной из наиболее частых форм кровоизлияния, происходящего внутри черепа на фоне черепно-мозговой травмы, на ее долю приходится до 2% всех кровоизлияний травматического характера. Ввиду распространенности уделим ей наибольшее внимание, кратко остановившись на других разновидностях заболевания.

Субдуральные гематомы мозга

Субдуральная гематома — это накопление кровяного содержимого под твердой мозговой оболочкой. Как правило, причиной такого рода кровоизлияния становится травма, сопровождающаяся сотрясением мозга, травма по типу «ускорения-торможения», встряхивания, когда на черепную коробку действуют разнонаправленные силы.

В результате встряски содержимого черепной коробки происходит разрыв так называемых пиальных вен, кровь из которых и устремляется в пространство между твердой и сосудистой оболочками. Твердая и мягкая мозговые оболочки не снабжены какими-либо перемычками, не имеют границ по поверхности мозга, поэтому жидкость легко распространяется по всему подоболочечному пространству, занимая обширные участки, а объем ее может достигать 200-300 мл.

При черепно-мозговой травме нередко обнаруживаются парные субдуральные кровоизлияния – в месте приложения травмирующего фактора и с противоположной стороны. Последствия таких гематом определяются объемом скопившейся крови и характером других повреждений мозга. Наиболее опасными считаются субдуральные гематомы, возникающие вместе с ушибом мозга.

Предрасполагающие факторы

Развитию субдуральных гематом способствуют:

• Пожилой и детский возраст;
• Алкоголизм;
• Атрофия мозга;
• Прием антикоагулянтов.

У пожилых людей и при алкоголизме происходит некоторое уменьшение объема головного мозга с растяжением пиальных вен, которые способны разорваться даже при, казалось бы, незначительной по силе травме. С возрастом нарастают изменения сосудистых стенок, они становятся хрупкими и риск их разрыва выше, нежели у молодых людей.

Атрофия мозга на фоне различных поражений центральной нервной системы (инфекции, атеросклероз, старческая деменция) также приводит к уменьшению размеров мозга, расширению субдурального пространства, удлинению и увеличению подвижности пиальных сосудов.

Вариантом нетравматического субдурального кровоизлияния может стать самопроизвольное истечение крови из сосудов на фоне приема антикоагулянтов, поэтому такой категории лиц необходимо тщательно контролировать гемостаз на протяжении всего периода приема препаратов.

Особую группу пациентов с субдуральной гематомой составляют дети, у которых этот вид кровоизлияния вынесен в отдельное заболевание – синдром детского сотрясения. У ребенка субдуральное пространство шире, нежели у взрослого, а сосуды довольно хрупкие, поэтому неосторожное обращение с малышом способно привести к серьезным последствиям.

Субдуральная гематома у маленького ребенка может возникнуть даже в момент игры, когда взрослый подбрасывает малыша, либо в случае, если мама или папа «встряхнут» долго плачущего младенца, желая лишь «привести его в чувство», а не навредить. Об этом нужно помнить всем родителям маленьких детей, у которых еще недостаточно развита скелетная мускулатура, позволяющая держать голову в правильном положении.

Виды субдуральных кровоизлияний

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

1. Острую субдуральную гематому;
2. Подострую;
3. Хроническую.

Острая субдуральная гематома формируется очень быстро, ее возникновению способствуют сильные травмы черепа, часто сочетающиеся с ушибом головного мозга. Обычно такие кровоизлияния возникают при падениях, ударах головы о тупые предметы, ДТП.

Большой объем крови в считанные часы заполняет субдуральное пространство, сдавливает головной мозг и вызывает выраженную внутричерепную гипертензию. Клинические проявления заболевания появляются уже в первые двое суток с момента повреждения головы. Острая гематома под твердой оболочкой мозга – угрожающее жизни состояние, требующее экстренной медицинской помощи, без которой почти всегда наступает смерть больного.

Подострая гематома субдурального пространства сопровождает меньшие по силе травмы, когда кровь медленнее поступает в подоболочечное пространство, а нарастание объема кровоизлияния происходит в промежуток до двух недель.

Хроническая субдуральная гематома может формироваться в течение нескольких недель и месяцев от момента травмы, при этом не все пациенты способны указать на сам факт наличия повреждения области головы. Заболевание сопровождается медленным «подтеканием» крови в субдуральное пространство из разорванных вен. Иногда такое происходит на протяжении месяцев и даже нескольких лет после травмы.

Хроническая гематома субдурального пространства имеет склонность к самопроизвольному рассасыванию при небольшом размере, кровотечение останавливается самостоятельно.

Другие виды внутричерепных гематом

Эпидуральная гематома головного мозга состоит в появлении кровянистого содержимого между костями черепной коробки и твердой оболочкой мозга. Наиболее частой локализацией ее являются височные области. Поскольку твердая оболочка мозга соединена с костями в участках швов черепа, то этот вид гематомы обычно носит локализованный характер.

Эпидуральное кровоизлияние образуется в месте удара головы тупым предметом, а механизм ее появления связан с повреждением сосудов твердой оболочки фрагментами поврежденных черепных костей.

Объем эпидурального кровоизлияния может достигать 100-150 мл с наибольшей толщиной до нескольких сантиметров. Образовавшееся скопление крови вызывает компрессию нервной ткани, смещение мозга относительно продольной оси (дислокация) и внутричерепной гипертензией.

Кровоизлияние в мозг (паренхиматозное) и его желудочки возможно и на фоне травмы, и при некоторых заболеваниях. Травматические внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния обычно сочетаются с ушибом мозга, переломами костей черепа, кровоизлиянием под оболочки мозга.

Нетравматические гематомы головного мозга связаны с патологией сосудов. Основную массу их составляют инсульты, возникающие при артериальной гипертензии в момент гипертонического криза, при разрыве сосуда в месте сформированной атеросклеротической бляшки. Аневризмы и сосудистые мальформации представляют основную причину внутричерепных кровоизлияний у молодых людей.

аневризма сосудов мозга (справа), мальформация (в центре) — сосудистые причины кровоизлияний и образования гематом мозга

Проявления гематом мозга

Признаки гематомы внутри черепа определяются ее месторасположением и скоростью нарастания размеров, а сводятся они к гипертензионно-дислокационному синдрому, вызванному повышением внутричерепного давления и смещением мозга относительно нормального положения, а также к очаговой неврологической симптоматике, обусловленной вовлечением определенных нервных структур.

Симптомы острой субдуральной гематомы нарастают быстро, не дают «светлого» промежутка и сводятся к:

• Нарушению сознания, нередко — коме;
• Судорогам;
• Очаговой неврологической симптоматике — парезы и параличи;
• Нарушению дыхания, увеличению артериального давления.

Характерным признаком кровоизлияния под твердую оболочку мозга считается анизокория (разная величина зрачков), которая сменяется при отсутствии терапии двусторонним мидриазом (расширением зрачков). Больные испытывают головные боли, возможно – с рвотой, что говорит об увеличении давления внутри черепа. Возможны психические нарушения в виде выраженного возбуждения, «лобной» психики и др.

При субдуральной гематоме, сочетающейся с ушибом головного мозга, возможны стволовые проявления, вызванные отеком и дислокацией нервных структур – отсутствие спонтанного дыхания, брадикардия и другие нарушения со стороны сердечной деятельности.

Эпидуральная гематома проявляется отчетливым гипертензионно-дислокационным синдромом: резкая головаяй боль, рвота, угнетения сознания (сопор, кома), брадикардии, увеличение артериального давления. Особенностью течения эпидуральных кровоизлияний считается «светлый» промежуток, когда самочувствие пострадавшего после травмы несколько улучшается, а затем наступает быстрое и значительное ухудшение. Такое мнимое улучшение может длиться до нескольких часов.

Внутричерепные гематомы в веществе мозга также проявляются признаками увеличения давления внутри черепа (головная боль, рвота, нарушение сознания), но при этом, как правило, выражена и местная неврологическая симптоматика, связанная с вовлечением конкретного отдела мозга (парезы, параличи, нарушение чувствительной сферы, признаки поражения черепных нервов).

Лечение внутричерепных гематом

Говоря о лечении внутричерепных гематом, следует сразу же уточнить, что оно должно проводиться в экстренном порядке в нейрохирургическом отделении. Чем быстрее больному будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шансов сохранить жизнь, хотя последствий в виде нарушений деятельности мозга в дальнейшем избежать трудно.

Основные лечебные мероприятия направлены на эвакуацию излившейся крови за пределы черепной коробки в целях снижения внутричерепного давления и уменьшения степени компрессии мозговой ткани. Операция по удалению гематомы преследует цель нормализовать внутричерепное давление, а также устранить сдавление и смещение мозга.

Трепанация черепа

Хирургическое лечение эпидуральных гематом состоит в трепанации черепа и создании условий для их дренирования. При эпидуральных кровоизлияниях, сопровождающих оскольчатые переломы костей черепной коробки, производят удаление фрагмента кости с формированием трепанационного окна, достигающего в иных случаях 10 см в диаметре. Сквозь образованное отверстие удаляют кровяные свертки и ищут причину кровоизлияния.

Очень важно во время операции найти кровоточащие сосуды, поскольку в дальнейшем они могут быть источником повторного кровоизлияния. Твердую мозговую оболочку не вскрывают, а после осмотра места вмешательства фрагмент кости возвращают на место, оставляя в полости эпидуральной гематомы дренаж на 1-2 дня.

Если операция проводится в экстренном порядке и при тяжелом состоянии больного, то есть смысл во вскрытии и твердой оболочки с осмотром субдурального пространства и прилегающих участков мозга, где возможны повреждения.

При подостром и хроническом течении внутричерепных гематом у врача есть время для более полноценного обследования, определения места расположения и размера кровоизлияния, а предпочтительным видом операции считается костно-пластическая трепанация. Если объем гематомы небольшой, она не вызывает сдавливания мозга, то можно ограничиться наблюдением с постоянным КТ-контролем.

Пациенты с острым субдуральным кровоизлиянием нуждаются в экстренной операции, предпочтительной считается костно-пластическая трепанация. При этом после вскрытия полости черепа производят осмотр и разрез твердой оболочки мозга, извлечение крови, скопившейся под ней, после чего осматривают поверхность мозга, особое внимание придавая лобным и височным зонам, где наиболее часто происходит размозжение.

При благоприятном стечении обстоятельств после эвакуации крови возможно восстановление пульсации мозга, что служит хорошим признаком. Операция заканчивается укладыванием костного фрагмента на прежнее место.

Если выражен отек мозга, который не спадает после эвакуации крови, есть признаки размозжения нервной ткани, подозрения на образование гематом внутри головного мозга, то костный лоскут удаляют, временно консервируя его в формалине либо подшивая на переднюю брюшную стенку до того момента, как будет возможно восстановление с его помощью целостности черепной коробки.

При подострых и хронических субдуральных кровоизлияниях возможно применение эндоскопического метода лечения, когда кровь извлекается посредством эндоскопа через небольшое отверстие в костях черепа. Операция малотравматична и довольно эффективна.

После операции по удалению крови из полости черепа пациент должен находиться в реанимационном отделении под тщательным наблюдением. Регулярный КТ-контроль позволяет вовремя выявить повторное кровоизлияние. Необходимо медикаментозное лечение для поддержания деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При судорогах назначаются антиконвульсанты.

Важным моментом консервативной терапии является контроль артериального давления. Поскольку в ответ на кровоизлияние происходит его повышение для обеспечения кровотока в сдавленных участках мозга, то снижение АД до нормальных цифр может повлечь ишемию и сильную гипоксию в зоне кровоизлияния. Исходя из этого, пациентам не рекомендуется снижать давление до момента эвакуации крови и восстановления нормального кровотока в мозге.

Лечение гематомы мозга, локализованной внутри органа либо в желудочках, тоже состоит в трепанации черепа и извлечении скопившейся крови. При небольших очагах кровоизлияний (до 3 см) возможно только консервативное лечение, направленное на профилактику отека мозга и уменьшение степени его повреждения (диуретики, ноотропы).

Видео: пример удаления острой эпидуральной гематомы

Видео: пример удаления острой субдуральной гематомы

Последствия внутричерепных гематом почти всегда очень серьезные. Без лечения кровоизлияния под оболочки мозга заканчиваются смертью более чем в половине случаев. Наиболее опасны выраженный дислокационный синдром с повреждением ствола мозга, инфекционно-воспалительные процессы (менингоэнцефалиты), судороги, рецидив гематомы. Тяжелыми последствиями считаются грубые неврологические нарушения, сопровождающие гематомы с повреждением головного мозга, ушибом, размозжением нервной ткани. Любая черепно-мозговая травма – повод к обращению к специалисту, а при суб- и эпидуральных гематомах больной должен быть доставлен в стационар незамедлительно.

Видео: врач о ЧМТ и кровоизлияниях в мозг

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Классификация

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии.

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %.

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление». Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте..

Отличия от эпидуральных гематом

Клинические проявления

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут, так и отсроченно, через две недели. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно.

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга.

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Этиопатогенез

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил, при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист.

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу.

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор.

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия.

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов.

Примечания

1. ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
2. ↑ UCLA Neurosurgery retrieved on 7/21/2011.
3. ↑ Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
4. ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
5. ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
6. ↑ Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
7. ↑ Kushner D (1998). «Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment». Archives of Internal Medicine (15): 1617–1624. DOI:10.1001/archinte.158.15.1617. PMID 9701095.
8. ↑ University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
9. ↑ Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
10. ↑
11. ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Проверено 27 июля 2012.
12. ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
13. ↑ Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
14. ↑ Mori K, Yamamoto T, Horinaka N, Maeda M (2002). «Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst». J. Neurotrauma (9): 1017–27. DOI:10.1089/089771502760341938. PMID 12482115.
15. ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
16. ↑ Koivisto T, Jääskeläinen JE (2009). «Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain?». Lancet (9695): 1040–1041. DOI:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
17. ↑ Santarius T, Kirkpatrick PJ, Dharmendra G, et al. (2009). «Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial». Lancet (9695): 1067–1073. DOI:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
18. ↑ de Araújo Silva, DO; Matis GK, Costa LF, Kitamura MA, de Carvalho Junior EV, Silva Md, Barbosa BA, Pereira CU, da Silva JC, Birbilis TA, de Azevedo Filho HR (March 25, 2013). «Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!.». Surg Neurol Int (1). DOI:10.4103/2152-7806.104744. Проверено 25 March 2013.
19. ↑ Ratilal, BO (Jun 6, 2013). «Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma.». The Cochrane database of systematic reviews : CD004893. DOI:10.1002/14651858.CD004893.pub3. PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru