Легкая травма головы: местные симптомы — шишка или ссадина на голове; общие симптомы — непродолжительный острый период с рвотой, потерей сознания, спутанностью сознания или двоением в глазах, иногда — сонливость в течение 1-2 часов. Тяжелая травма головы: местные симптомы — шишка или ссадина на голове; общие симптомы — неукротимая рвота, длительная потеря сознания, утрата памяти, спутанность сознания, двоение в глазах, сонливость, судороги, прозрачные или кровянистые выделения из носа, неспособность отвечать на простые вопросы, выполнять указания и двигать неповрежденными частями тела, за первоначальным светлым промежутком следует усугубление симптомов. Осложнения травмы головы: В результате серьезных травм головы могут развиться — изменения личности; — нервные расстройства; — нарушения речи; — нарушения памяти, способности к обучению и к другой интеллектуальной деятельности (когнитивные расстройства); — потеря зрения, слуха, осязания, обоняния, вкуса; — судороги; — паралич; — кома.
К ушибам головного мозга относят возникшие в результате травмы очаговые макроструктурные повреждения его вещества.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По принятой в России единой клинической классификации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.
Ушиб головного мозга легкой степени
Патоморфологичееки ушиб легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.
Ушиб мозга легкой степени встречается у 10— 15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы (несколько секунд — несколько минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2—3 недель.
При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и незначительное субарахноидальное кровоизлияние.
КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2А), близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали и патоло го анатомические исследования, мелкие кровоизлияния. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что может быть связано и с ограничениями используемой аппаратуры. Отек мозга при ушибе легкой степени бывает не только локальным, но и более распространенным. Он может проявляться умеренным объемным эффектом, вызывая сужение ликворных пространств. Изменения, обнаруживаясь в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ исследования.
МРТ (при использовании полей высокого напряжения) при ушибах мозга легкой степени выявляет ограниченные участки изменения сигналов, соответствующие локальному отеку.
Ушиб головного мозга средней степени
Патоморфологичееки ушиб мозга средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, очагами геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания мозговой ткани при сохранности конфигурации борозд и извилин.
Среднетяжелый ушиб мозга встречается у 8—10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль, часто сильная, может наблюдаться рвота, порой многократная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Могут улавливаться отдельные стволовые симптомы, чаще всего нистагм. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и длительно.
При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений (см. рис. 10—1, 9—11, 9—14), либо — умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади (см. рис. 9—1, см. т. I, рис. 19— 5). Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локальный отек, либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.
Ушибы мозга средней степени при МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции (см. рис. 9—10, 9—15, 9—16).
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.
Тяжелый ушиб мозга встречается у 5—7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмвт продолжителвностью от нескольких часов до несколвких недель. Часто выражено двигателвнос возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер.
Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (см. рис. 9—12, 9—13). При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы.
Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н (см. рис. 25; см. т. I, рис. 2—4). Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого начинает уступать количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови (см. рис. 9-12, 9-16).
Тяжелые ушибы мозга четко визуализирует МРТ, выявляя зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов (см. рис. 9—3, 9—12, см. т. I, рис. 20-13).
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Первичные травматические деструкции и некрозы вешества мозга являются результатом воздействия на него повреждающей механической энергии или самого травмирующего агента в момент ЧМТ. Ушибы мозга развиваются в зоне удара или противо-удара, в области вдавленного перелома или внедрения костных отломков, вокруг раневого канала и т. д. (рис. 9-1, 9-2, 9-3, см. рис. 9—13, 9-14).
При микроскопическом исследовании первичные контузионные повреждения представляют собой очаги деструкции, некроза, геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. В них выделить: а) зону непосредственного тканевого разрушения: б) зону необратимых изменений; в) зону обратимых изменений.
Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения могут быть нарушения кровообращения, ликвородинамики,
а также воспалительные процессы. На свежих срезах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагических очагов размягчения в белом веществе, являющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза
Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт., показали, что в центральной части очага контузии снижение кровотока до уровня ишемии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале временно усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаруживается уже не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что, в конечном счете, ведет к развитию вторичных некрозов.
Изучением морфологии ушибов мозга занимались как отечественные, так и зарубежные патологи. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны.
Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, зависящих от возраста пострадавшего. Исключение составляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожденных и в раннем детском возрасте. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.
Под ушибом мозга понимают очаг первичного повреждения (некроза) вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.
Наиболее типична локализация ушибов мозга при ЧМТ на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это — полюса и орбитальные поверхности лобных долей (см. рис. 9—1, 9—2), латеральная и нижняя поверхности височных долей и кора над и под сильвиеиой щелью (см. рис. 9—17), также характерна локализация ушибов мозга в конвекситальной коре (см. рис. 9—14). Ушибы теменной и затылочной долей и мозжечка, встречаются при переломах костей черепа (см. рис. 9—18, 9—19). На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. Значительно реже наблюдаются ушибы ствола мозга (см. рис. 9-20, 9-21).
Рис. 9—1. Ударный механизм формирования очагов контузии при вдавленном переломе лобной кости с растрескиванием. КТ. А, Б — трехмерная реконструкция костей свода черепа и лицевого скелета. В, Г — костный режим. Д — тканевой режим. Геморрагические ушибы в передних отделов лобных долей.
Ушиб мозга возникает как в результате непосредственного воздействия механической энергии в месте удара, так и в результате противоудара о противоположные стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.
В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов: 1) ушиб мозга на месте перелома костей. Локализация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома костей и может наблюдаться как при открытой, так и закрытой ЧМТ;
Рис. 9—2. Противоударный механизм формирования контузионного очага в левой лобной доле в сочетании с субдуральной гематомой при переломе чешуи затылочной кости. К.Т. А — костный режим. Видны множественные переломы чешуи затылочной кости. Б — в тканевый режим. Виден крупный очаг размозжения и субдуральная гематома слева.
Рис. 9—3. Очаги размозжения: ударный в проекции теменной доли слева и противоударный — лобно-базальной локализации справа. МРТ в режиме Т1. А — аксиальная томограмма, Б — фронтальная томограмма.
2) ушиб мозга на месте приложения силы удара (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает толерантность прилежащих отделов мозговых оболочек и вещества мозга.
Разрыв сосудов мягкой мозговой оболочки обычно является результатом сильного натяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигурации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга;
3) ушиб мозга, расположенный в противоположной стороне от места приложения удара(contrecoup contusion). Классическим приме
ром является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок;
4) ушибы мозга вследствие удара о край мозжечкового намета и большого затылочного отверстия, при вклинении в момент травмы.
Повреждения обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и при закрытой черепно-мозговой травме;
5) скользящий или парасагиттальный ушиб мозга или ушиб Lindcnbcrg«a (по имени автора, впервые его описавшего). В этих случаях обнаруживаются билатеральные, но несколько асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.
Очаги ушиба различны по своей форме, величине, локализации, численности.
Л.И. Смирнов выделял следующие основные формы ушибов мозга:
1) крупные кортико-субкортикалъные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;
2) пятна коркового геморрагического размягчения при целости мягких мозговых оболочек, захватывающие всю толщу коры;
3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;
4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большинстве случаев в третьем-четвертом слоях коры;
5) очаги контузионного размягчения, осложненные надрывами твердой мозговой оболочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.
Для объективизации оценки степени повреждения мозга в 1985 году J. Adams с соавт. использовали так называемый контузионнътй индекс. Для этой цели измеряли глубину и ширину очага ушиба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. неимбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает трудно различима. В результате проведенного исследования авторы показали, что:
а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локализуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;
6) ушибы мозга тяжелой степени чаще являются результатом вдавленного перелома костей черепа;
в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;
г) при несоответствии клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу (по данным КТ или аутопсии), проводили тщательное микроскопическое исследование, позволявшее выявить ДАП.
В 1994 году G. Ryan с соавторами, разработали метод количественной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изменения фиксируются и наносятся на диаграммы, что позволяет детализировать информацию о распространенности повреждений в различных анатомических образованиях мозга и необходимо для изучения биомеханики ЧМТ.
Последовательные изменения очага ушиба подробно описаны в работах Л.И. Смирнова, R. Lindberg, Н.А. Сингур.
Очаг непосредственного разрушения ткани с кровоизлияниями окружен зоной необратимых и зоной обратимых изменений паренхимы мозга, являющейся источником тканевых реакций, обеспечивающих очищение очага и его организацию. В течение первых 3 сут зона ушиба представлена не-кротизированной тканью с кариорексисом, плазмолизом, очаговыми скоплениями лейкоцитов (рис. 9—4, 9—5). В это же время появляются первые зернистые шары-макрофаги. Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов (рис. 9—6) начинается через 6—7 сут. При этом важную роль в ангиогенезе и посттравматических процессах репарации играет повышенная экспрессия эндотелиального фактора роста сосудов.
Гистологическое исследование мозга умерших в течение 48 часов после ЧМТ, позволяет проследить динамику изменений в перифокальной зоне ушиба мозга на светооптическом уровне. Эозинофилия нейронов проявляется через I час после травмы, постепенно нарастая в интенсивности окраски и в количестве эозинофильных нейронов. Инкрустация нейронов выявляется в интервале между 3 и 48 часами. Не только ушиб мозга средней, но даже легкой степени приводит к отсроченным изменениям цитоскелета аксонов в различных областях мозга. Набухание аксонов постепенно нарастает в течение всего периода наблюдения (1 — 48 часов). Инфильтрация сегментоядерньши лейкоцитами, появляющимися уже через 10 минут после травмы мозга постепенно усиливается на протяжении 48 часов (в неосложненных случаях).
При ушибах мозга легкой степени организация некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и может заканчиваться формированием очажка клеточного глиоза (рис. 9—7). Сращений твердой и мягкой мозговой оболочек над этими очагами обычно не бывает, но листки мягких мозговых оболочек срастаются.
При ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях, не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых 5—7 сут происходит резорбция излившейся крови макрофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некро-биотические изменения ассоциативных и вставочных нейронов П—IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.
Рис. 9—8. Гомогенные массы в центре очага ушиба и отложения гемосидерина по его периферии. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100. | Рис. 9—9. Формирование пигментированного глиомезодермального рубца. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100. |
На месте ушиба мозга средней степени через 3—4 месяца обнаруживается рыхло петлистая сеть аргирофильных волокон и интенсивное развитие глиальных волокон, плотное срастание с мягкой мозговой оболочкой, нередко врастание соединительно-тканных волокон из мягкой мозговой оболочки в мозговую ткань. Интенсивное развитие глиальных волокон и гипертрофированные астроциты обнаруживаются по периферии глиомезодермального рубца.
При ушибах мозга тяжелой степени соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют. На протяжении 3—4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. Процессы организации значительно замедляются. Через 2 нед центральная часть очага занята гомогенной массой полужидкого распада ткани (рис. 9—8) с группами кристаллов гематоидина; зернистые шары располагаются лишь по периферии. Через 4—6 недель новообразованные сосуды врастают только в периферические отделы очага. В течение 3—5 месяцев и до 1,5 лет после травмы на месте очага ушиба тяжелой степени формируются пористые, компактные, кистозные, часто пигментированные глиомезодермальные рубцы (рис. 9—9) и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Мягкие мозговые оболочки обычно сращены с твердой мозговой оболочкой.
Конечным исходом обширных очагов разрушения мозговой ткани являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, в свою очередь, окаймленную поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием нейроны, а в белом веществе дистрофические изменения в виде спонгиозного его состояния и образования миелиновых шаров, что макроскопически выражается в атрофии ипсилатерального полушария, преимущественно белого вещества, и вент-рикуломегалии бокового желудочка. Нередко обнаруживаются так называемые старческие бляшки, содержащие бета-амилоид, аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Алъцгсймера.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
Механическое разрушение клеток мозга оказывается первой ступенью, ведущей к истечению внутриклеточных ионов и последующей активации генов, появлению свободных радикалов и перекисному окислению липидных клеточных мембран. Повышение уровня внутриклеточного кальция, активация фосфолипаз и кальлейна способствуют вторичному повреждению клеточных мембран и цитоскелета, затруднению транспорта аксоплазмы и как следствие этого — отсроченной гибели клетки.
При экспериментальной травме локальным воздействием на кору мозга крысы в течение 25 миллисекунд первичное геморрагическое повреждение наблюдается на месте приложения силы. Через 3 дня после травмы патология аксонов выявляется в субкортикальном белом веществе и во внутренней капсуле поврежденного полушария.
На формирование очага ушиба мозга, на ранних стадиях ЧМТ, существенное влияние оказывают развивающаяся при этом распространенная цереброваскулярная патология, включая субарахноидальное кровоизлияние, очаговые стазы (аккумуляция тромбоцитов) и тяжелая ишемия. Через 30 минут после экспериментального очагового повреждения мозга (током жидкости в 1,7—2,2 атмосфер) обнаруживается стаз крови в пиальных сосудах над очагом повреждения и снижение кровотока в этой зоне. Умеренное снижение кровотока наблюдается и в других участках поврежденного полушария, включая лобную и височную доли, гиппокамп, таламус и чечевичное ядро; легкое снижение кровотока происходит и в коре противоположного полушария.
Повреждение мозга запускает каскад воспалительных клеточных реакций и сама травма мозга является ключевым фактором в развитии острой посттравматической воспалительной реакции. Повышенная экспрессия таких цитокинов, как туморонекротический фактор — альфа (TNF-alpha) и интерлейкин, появляется только при тяжелой травме мозга и в первые 4 часа в поврежденной коре.
Развитию вторичных посттравматических повреждений и дисфункций мозга способствует также и апоптоз клеток. Значительно меньше, по сравнению с нейронами, обнаруживается фрагментация ДНК в астроцитах. Уже через 2 часа после ушиба выявляется фрагментация ДНК во всех нейронах в коре — зоне ушиба и сохраняется, по меньшей мере, 2—4 недели. Апоптоз обнаруживается также в нейронах ипсилатерального гиппокампа и зернистом слое зубчатого ядра мозжечка, т.е. на существенном расстоянии от очага ушиба.
Через 3 дня после локального экспериментального ушиба коры больших полушарий мышей, выявляется экспрессия c-jun РНК (постоянного маркера нейронов, реагирующих на стресс или повреждение) в клетках Пуркинье обеих полушарий мозжечка, а через 1 неделю и в черве мозжечка. Механизм воздействия очага ушиба коры больших полушарий мозга на мозжечок остается пока неясным. Высказывается предположение о транснейрональной активации генов.
Повреждение клеток при травме мозга не только запускает воспалительные клеточные реакции, но и вызывает экспрессию различных тРНК, способствующих усилению адаптивных свойств ткани мозга. Через 30 минут после экспериментального ушиба мозга повышается экспрессия тРНК глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), что свидетельствует об активации астроцитов. Первые 2 часа после травмы мозга активация тРНК астроцитов выявляется в перифокальной зоне, тогда как через 24 часа этот процесс распространяется на не только на все поврежденное полушарие, но обнаруживается и в гиппокампе и коре противоположного полушария. Иммуногистохимический метод выявляет реактивные астроциты через 1—3 сут и периконтузионно в зоне ушиба, в белом веществе и гиппокампе поврежденного полушария. Наряду с этим, в перифокальной зоне очага ушиба через 3 часа после травмы мозга отмечается повышенная экспрессия АРР-белка предшественника амилоида, необходимого для восстановления структуры миелина. Повышенная экспрессия АРР сохраняется в течение последующих 3 сут, возможно и более длительный период.
Одним из постоянных компонентов ушиба мозга является вазогенный и/или цитотоксический отек. Существует прямая связь между нарушением микроциркуляции, с последующим увеличением уровня внеклеточного лактата, истечением внутриклеточного калия и развитием цитотоксического отека. Нарушение регуляции межклеточной адгезивной молекулы-1 в стенках сосудах обнаруживается после ушиба мозга не только вокруг очага повреждения, но и на значительном от него расстоянии, в неповрежденных сосудах, что способствует посттравматической адгезии лейкоцитов, нарушениям микроциркуляции и отеку мозга. Через 5 минут после экспериментального вакуумного ушиба мозга, при электронно-микроскопическом исследовании виден отек эндотелиальных клеток; нарушений межклеточных контактов в это время нет.
Используя иммуногистохимические маркеры острого воспалительного процесса, такие как идентификация нейтрофилов (моноклональные антитела RP-3) и молекулы адгезии эндотелия (Е-selectin), еще раз экспериментальным путем было доказано, что в случаях ушиба мозга (в отличие от ДАП) раннее нарушение гематоэнцефалического барьера, наблюдаемое через 1 час после траимы мозга, связано с воспалительной реакцией. Независимо от особенностей экспериментальных методик нанесения травмы мозга, выраженный отек мозга развивается через 2 часа и первичной движущей силой скопления жидкости в очаге ушиба мозга, является повышенный коллоидно-осмотический потенциал некротизированной ткани.
Воспалительные и регенераторные процессы после травмы мозга длятся в течение длительного времени, вплоть до 1 года после экспериментальной травмы мозга крыс. В неосложненных случаях нейтрофильная инфильтрация поврежденной ткани продолжается не более одной недели, тогда как макрофаги, обнаруживаемые в очаге повреждения через 48 часов после травмы, сохраняются, по крайней мере, в течение 1 года. Механическое повреждение мозга индуцирует комплекс клеточных и молекулярных реакций, выражающийся, в том числе, и реактивным глиозом. В интервале от 3 до 14 сут после экспериментального ушиба мозга определяется повышенная экспрессия рецептора бензодиазина, локализованного на наружной мембране митохондрий астроцитов и микроглии и транспортирующего холестерол к месту биосинтеза нейростероида, что сопровождается компенсаторным увеличением количества (гиперплазией) этих клеток.
Значительное увеличение числа астроцитов (иммуноположительных при окрашивании ГФКБ) обнаруживается вплоть до 4 недель. Через 30 сут после ушиба мозга экспрессия тРНК ГФКБ наблюдается во всех отделах белого вещества поврежденного полушария, однако и в течение последующих недель, вплоть до 1 года может увеличиваться количество астроцитов. Регенерация дендритов, выявляемая специальными иммуногистохимическими маркерами повреждения дендритов в перифокальной зоне, проявляется только через 2 месяца после травмы, но сохраняется в течение исследованного года, что свидетельствует о параллельно протекающих компенсаторных процессах.
Экспериментальные исследования показывают возможности патогенетического лечебного воздействия на поврежденный мозга. От 3 часов до 3 сут после травмы мозга при нормальной температуре тела большое число сегментоядерных лейкоцитов выявляется периваскулярно в поврежденной ткани и субарахноидальном пространстве. Гипотермия (30,0°С) и гипертермия (39,0°С) значительно влияют на активность лейкоцитов. Посттравматическая гипотермия снижает активность лейкоцитов не только в поврежденной, но и неповрежденной (контрольной) коре, тогда как гипертермия повышает активность лейкоцитов только в поврежденной коре. Таким образом, посттравматическая гипотермия уменьшает активность лейкоцитов не только в ранние часы после травмы (3 часа), но и в течение последующих нескольких сут.
Известно, что кортикотропин — рилизинг фактор, гипоталамический нейропептид, ингибирует трансэндотелиальное истечение плазмы. Введение животным, с экспериментально полученным ушибом мозга, 50 и 100 микрограмм/кг кортикотропинрилизинг фактора уменьшает травматический отек мозга, снижая проницаемость гематоэнцефа-лического барьера.
Введение антагонистов туморонскротического фактора (TNF alpha) в желудочки мозга за 15 минут до нанесения травмы и через 1 час после экспериментальной травмы мозга, улучшает посттравматическую двигательную активность, тогда как внутривенное введение этого же вещества не оказывает аналогичного воздействия .
В качестве контроля за процессами организации очага ушиба мозга могут служить данные об уровне концентрации в сыворотке крови маркеров повреждения глии (S-100) и нейронов (NSE). Так, уровень концентрации маркеров коррелирует с объемом очага ушиба, определяемым по данным КТГ.
Таким образом, многочисленные экспериментальные исследования ушиба мозга показали, что характер распространения вторичных изменений зависит не только от наличия самого очага повреждения, но и механизма получения травмы мозга. Именно комбинированное воздействие на мозг механического разрушения в сочетании с нейроток-‘ сическим воздействием некротизированной ткани обусловливает патологию, наблюдаемую в посттравматическом периоде. Кроме того, что не менее важно, показана возможность патогенетического лечебного воздействия с целью предупреждения или ослабления вторичных повреждений ткани мозга.
КЛИНИКА
Топические варианты расположения ушибов и раз-мозжений мозга исключительно разнообразны и, соответственно, вариабельна клиника. Все же представляется оправданным изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.
Повреждения лобной доли
До 40—50% очаговых повреждений вещества головного мозга локализуется в лобных долях (рис. 9— 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, см. рис. 9-25) . Это обусловлено: во-первых, значительностью их массы — лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой подверженностью лобных долей как ударной (при приложении травмирующего агента к лобной области), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме.
Рис. 9—10. Множестьенные очаги ушиба средней степени в базальных отделах левой лобной доли и кортикально-субкортикальные в левой височной доле. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2.
Рис. 9—11. КТ динамика ударно-противоударных очагов ушиба в левой теменной и правой лобной долях. КТ динамика. А, Б — при поступлении. В, Г — через 37 суток. На месте ударного очага сформировался участок локальной атрофии вещества головного мозга, на месте противоударного — гетероденсивная зона, отражающая формирование рубцово-атрофического процесса.
Благодаря своей массе и сравнительной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффектдаже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада через формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в передние рога боковых желудочков.
При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застоя на глазном дне (особенно при базалъных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.
Рис. 9—12. Множественные ушибы лобных долей у пострадавшего 31 года. КГ динамика. А, Б — при поступлении. Множественные гиперденсивные участки, чередующиеся с гиподенсивными в лобных долях. В, Г — через 9 суток. Гомогснногиподенсивныс зоны в обеих лобных долях. Д, Е — 31-е сутки. Четко выявляются зоны формирования атрофического процесса в местах разрешения контузионпых очагов при нормализации размеров боковых желудочков. МРТ через 10 суток после травмы в режимах Т1 (Ж, 3) и Т2 (И, К). Участки повышения сигнала в лобных долях имеют высокую контрастность изображения и четкие контуры, что отражает наличие дериватов окисления гемоглобина в контузионных очагах (по данным КТ на 9-е сутки превратившихся из гиперденсивных в гиподенсивные).
Рис. 9—13. Очаг размозжения в левой лобной доле при вдавленном переломе у 30-летнего пострадавшего. КТ. А, Б, В, Г аксиальные срезы.
Для ушибов лобных долей тяжелой степени характерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц затылка.
Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. Часто встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первых 7—14 сут после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.
Рис. 9—14. Пострадавшая 30-лет с тяжелой ЧМТ. Вдавленный перелом костей свода черепа справа с подлежащим контузионньш очагом 1? лобной доле. А — трехмерная КТ реконструкция демонстрирует топографическое соотношение мягких тканей, костей черепа и мозговых структур. Б — трехмерное КТ изображение полушарий дает представление о распространенности повреждения коры мозга.
У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. ‘
По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобных долей.
У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).
У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), диемнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и
времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).
При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.
Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.
При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, особенно лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности (что при поражении левой лобной доли ярко выступает в сфере психомоторики и речи).
Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и четким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).
При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.
За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.
При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (прсмоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).
При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.
В зависимости от степени повреждения дорзо-латеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром, бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.
Повреждения височной доли
Височная доля — весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35%—45% всех случаев очаговых повреждений мозга (рис. 9-15, 9-16, 9-17, см. рис. 9—24). Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, страданием височных долей по механизму противоудара при почти любой локализации первичного воздействия механической энергии на голову, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуралъными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли, вслед за лобными, также относятся к «излюбленным» местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга.
Общемозговыс симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.
Рис. 9—15. Множественные кортикально-субкортикальные очаги ушиба средней степени в левой височной доли. МР- томограммы, аксиальные А — Т1, Б — Т2, В — фронтальная по Т1.
Рис. 9—16. Множественные очаговые повреждения головного мозга у пострадавшего 45 лет. МРТ в режиме Т1. А, Б — ударные парасагиттальные ушибы. В — противоударный очаг ушиба в базальных отделах височной доли слева. Г — на фронтальной томограмме дополнительно выявляется небольшая субдуральная гематома слева.
Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.
Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.
Рис. 9—17. Очаг размозжения в височной доле справа. Консервативное лечение. КТ-динамика. Верхний ряд — при поступлении на первые сутки после ЧМТ. Очаг размозжения сопровождают множественные мелкие геморрагии в глубинных структурах. Диффузный отек обоих полушарий. Средний ряд — пятые сутки после ЧМТ. Нарастание отека мозга. Появление дополнительных геморрагии. Нижний ряд — через 2 мес после ЧМТ. Разрешение очага размозжения и мелких геморрагии с исходом в грубую локальную и умеренную диффузную атрофию. Хорошее клиническое восстановление.
Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальньгх структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги.
Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.
Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (обычно левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения: сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (обычно правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и Боспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.
Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.
Глубинные контузионные очаги вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.
Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.
Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.
Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.
Повреждения теменной доли
Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже (рис. 9— 18, см. рис. 9—11), чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.
Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований — причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.
Рис. 9—18. Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). КТ динамика: верхний ряд — при поступлении. В теменной и отчасти височной долях слева кортикально-субкортикально, некомпактно расположены участки геморрагического пропитывания, окруженные перифокальпым отеком с умеренным объемным эффектом. Средний ряд: 9-е сутки после ЧМТ. Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Нижний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гипо-денсивный участок). Признаки легкой диффузной атрофии. Хорошее восстановление.
К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.
Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнести-ческая афазия, астереогноз, пальцевая агнозия,
апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдопо-лимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, нередко различая среди них собственную).
Повреждения затылочной доли
В силу небольшого объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Очаги ушиба и раз-мозжения обычно возникают при импрессионной травме затылочной области.
В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контрлатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При повреждении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопеии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.
Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях. При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.
Повреждения подкорковых узлов
Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейро-морфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутри мозговых и внутрижелу-дочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксоналъной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкции в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.
Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они присутствуют в остром периоде тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда определяются в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковыс движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.
Характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцеральновегетативными и аффективными реакциями.
В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.
Повреждения мозжечка
Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки (рис. 9— 19). Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.
Рис. 9—19. Очаговый ушиб левого полушария мозжечка. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2, В — фронтальная томограмма.
Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) в связи с близостью к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.
Среди очаговых симптомов при ушибах мозжечка доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.
Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочношейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.
Повреждения ствола мозга
Первичные повреждения ствола мозга редки (рис. 9—20, 9—21). При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма) и при падении на спину (механизм противоударной травмы). При угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцсфальный отдел ствола.
При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный («покрышечный»), педункулярный («ножковый»), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.
Четвсрохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм.
Тегментарные симптомы включают в себя нарушения функций III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается парезами отдельных глазодвигательных мышц.
Рис. 9—20. Очаг ушиба в стволе головного мозга на уровне покрышки среднего мозга и верхнего отдела моста слева. МР-томограммы. А — сагиттальная по Т1, Б — аксиальная по Т2. Артефакт от инородного тела в задних отделах правой височно-затылочной области.
Рис. 9—21. Ушиб ствола мозга. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по TI, Б — по Т2. На фоне небольшого увеличения объема среднего мозга в покрышке среднего мозга и левой ножке мозга выявлена зона изменения сигналов, отражающих деструкцию вещества с элементами геморрагического пропитывания.
Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контрлатсральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децерсбращюнной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.
Педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, т.к. в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство пирамидного пути.
При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контрлатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.
Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома: нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса), пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства. Характерен ротаторный нистагм.
ДИАГНОСТИКА
Распознавание повреждений вещества лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.
Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить топический диагноз по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КГ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа.
Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении нарушений чувствительности, афферентных парезов и других характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, признаки поражения теменной доли по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.
Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют ушибы и размозжения затылочной локализации.
При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-М РТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетическиригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.
При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка.
Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, различные варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и, особенно, МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.
КТ И МРТ ДИНАМИКАКТ-динамика
Ушибы мозга легкой степени
При исследовании ушибов мозга легкой степени после ЧМТ в сроки до 1—2 мес в большинстве случаев обнаруживается нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные пространства слегка расширены (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2). Умеренное увеличение желудочковой системы, конвекситальных и базальных подоболочеч-ных пространств после отечных ушибов встречаются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим алкоголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде ЧМТ в такой же, либо меньшей степени.
Ушибы мозга средней степени
При динамическом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне постепенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезают более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявляется нарастание перифокального отека, который в отдельных наблюдениях трансформировался в долевой. Усиление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм.
КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участков повышенной плотности (см. рис. 10—1, см. рис. 12—8, 12—10, см. т. Т, рис. 19—3) и обусловливаемого ими объемного эффекта (регресс последнего завершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кровоизлияния второго типа могли рассасываться на 3— 5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объемного эффекта к 20—25 сут (см. т. I, рис. 19—4). Исчезновение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием различных возрастных и преморбидных факторов.
В зоне геморрагических ушибов, включая небольшие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2 мес выявляются участки пониженной плотности, которые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают. По мере рассасывания кровоизлияний, регресса перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются, могут появляться признаки диффузной атрофии мозга легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формируются стойкие очерченные гиподенсивные гомогенные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструкции (рис. 9—22, см. рис. 9—17, 9—18).
Рис. 9—22. Тяжелая ЧМТ с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа. КТ динамика. Верхний ряд; при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным отеком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенная, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желудочковой системы. Гиподенсивные участки на месте бывшего очага размозжепия.
У большинства пострадавших, перенесших геморрагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колеблется в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выявляются ограниченные участки пониженной плотности, сочетающиеся с легким расширением желудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдаленном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетается с расширением конвекситальных борозд и щелей, что подтверждает наличие диффузного атрофического процесса.
Ушибы мозга тяжелой степени
Уже в первые часы после ЧМТ вокруг обширных
очагов размозжения появляется перифокальный отек (см. рис. 25). Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противоположного полушария. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Нередко наблюдается значительная асимметрия в распространении отека, что приводит к увеличению смещения срединных структур. В конечном итоге, может развиться дислокационная гидроцефалия. Нарастание полушарного отека обусловливает боковое сдавление нижневисочной извилины и ствола на уровне тенториального отверстия.
При отеке обеих лобных долей наблюдается заполнение хиазмальных цистерн смешенными задними отделами прямых извилин, в результате чего эти цистерны первыми перестают визуализироваться. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих желудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — приводит к аксиальному вклинению ствола мозга на уровне тенториального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного отека приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформации и сужения цистерн основания вплоть до полного их исчезновения.
При менее массивных очагах размозжения лобных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не
более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мягких мозговых оболочек (на что указывают признаки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения). Если при них перифокальный отек превращается в долевой или распространяется на обе лобные доли, то увеличение объемного эффекта может приводить к развитию дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью является смещение кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур (не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм), умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга.
При очаговых размозжениях лобных долей (по данным КТ) на 3—4 сут после ЧМТ отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тенденцией к распространению на вещество височных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудочковой системы и подоболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур).
В динамике очага размозжения нередко можно отмстить слияние отдельных его участков и превращение — в результате некроза лежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой ткани—в более гомогенную массу, которая затем из гиперденсивной постепенно переходит в изоден-сивную фазу и, поэтому, перестает визуализироваться. Несмотря на это, объемное воздействие очага размозжения сохраняется или очень медленно регрессирует, указывая на существование в нем не рассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, ставших изоплотными по отношению к окружающему отечному мозгу. Рассасывание патологического субстрата чаще происходит к 30—40 сут после ЧМТ, о чем свидетельствует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (см. рис. 9-22, 9-25).
При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после ЧМТ в очаге размозжения обнаруживаются остаточные явления в виде зоны пониженной плотности корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно переходят в окружающую нормальную мозговую ткань. Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных пространств (см. рис. 25). В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпендимарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-измснения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо повышенной плотности; образуются мелкие одиночные или множественные кисты (см. рис. 25). Появляются первые признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной деформации подо бол очечных пространств и прилежащих мозговых структур. На таком очаговом фоне может улавливаться тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженной очаговые посттравматические изменения. Нередко очень быстро, особенно у оперированных больных формируются обширные дефекты мозговой ткани.
Очаговые посттравматические изменения средней степени на КТ проявляются понижением плотности в базалъных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками головного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умеренного диффузного атрофического процесса.
Очаговые посттравматические КТ-изменения тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутри-мозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствует плотности ЦСЖ. Полости нередко сообщаются с желудочковой системой и/или субарахноидалъным пространством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в проекции которых на фоне грубой тяжистости, определяются кольцеобразные и вытянутые тени повышенной плотности, что отражает напичие грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно выявляется выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнце-фалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечный процессов. Порэнцефалические кисты сообщаются с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бугор, внутреннюю и наружную капсулы.
При очагах размозжения височной доли, по данным КТ в динамике, часто быстро развивается перифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с се тампонированием и ущемлением ствола в тенториальном отверстии. При КТ в этих случаях часто отмечается появление повторных кровоизлиянии и их слияние между собой; количество и суммарная плошадъ геморрагии увеличивается. Вследствие некроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрастает. На этом фоне возникают повторные кровоизлияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой ткани. По данным КТ, через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле.
После хирургических вмешательств с удалением травматического субстрата на КТ через 1 — 1,5 мес определяются значительные дефекты мозговой ткани, заполненные ЦСЖ и нередко связанные с желудочковой системой.
При консервативном лечении на месте очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плотности, затем к исходу второго месяца приближающаяся к плотности ЦСЖ (см. рис. 9—17).
При сочетании внутримозговых гематом и очагов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллельно с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко проявляется и диффузная атрофия мозговой ткани.
МРТ-динамика
МРТ является чувствительным методом в выявлении контузионных очагов, особенно в подострой стадии. Они обычно характеризуются гетерогенно измененной интенсивностью сигнала на томограммах по Т1 и на томограммах по Т2 за счет наличия геморрагических участков (рис. 9—23, см. рис. 9-16, 12-11).
В зависимости от выраженности деструктивных изменений, отека мозга, а также количества излившейся крови выделяют три вида очагов ушиба мозга.
При ушибе мозга легкой степени на МР-томограммах выявляется участок патологического сигнала, отражающий ограниченную зону отека, который часто подвергается обратному развитию без остаточных структурных изменений.
Ушибы мозга средней степени на МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, отражая ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.
Рис. 9—23. Очаги ушиба средней степени в лобно-базальных отделах правой лобной доли. МР — томограммы, А, Б — по Т1, В, Г — по Т2.
Ушибы мозга тяжелой степени, содержащие мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, на МРТ гетерогенны. В динамике МРТ-исследований их структура становится более однородной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя, что в очаге ушиба еще имеются нерассосавшаяся размозженная ткань и сгустки крови. Исчезновение по данным МРТ объемного эффекта к 30—40 сут после ЧМТ указывает на рассасывание патологического субстрата и формирование на его месте кистозно-атрофических зон (см. рис. 12—13).
Лечение
Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших.
Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции ГЭБ; 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.
Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции способствует усилению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенсза, функционально защищая гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).
Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.
Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинм оно фосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенси-билизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).
Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратациониая терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели — 285—310 мосмоль/л).
При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25—30 тыс. ЕД 2—3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.
Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние, и, особенно, ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной.
В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).
При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилитирующие препараты. Порой возникают показания к назначению противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин и др.).
Длительность стационарного лечения, разумеется, при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10—14 сут, при ушибах средней степени до 14—21 сут.
При ушибах мозга тяжелой степени (размозжениях его вещества) консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др, а при показаниях и прямого измерения внутричерепного давления.
Интенсивная терапия тяжелых повреждений головного мозга специально рассмотрена в главе 7. Здесь лишь кратко укажем основные группы рекомендуемых при этом препаратов.
1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс — 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сут. внутримышечно);
б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривеннокапелъно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).
Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования в этом направлении вновь продолжены.
2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) — вводят внутривенно капельнона 300—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе
до 100000-150000 ЕД в сут. (разовая доза 20000-30000 ЕД) в течение первых 3—5 сут.
3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1 % раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлориданатрия в дозе 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут.; б) альфа-токоферола ацетат — до 300—400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.
4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50—80 мг в сутки
на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 сут.
5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или
подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято
ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% раствора глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капелъно 400—500 мл 5—10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки).
6. Антипиретики — реопирин, аспирин, литические смеси и парацетамол, анальгин.
7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.
8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) Л-ДОПА (наком, мадопар) — внутрь по схеме до 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин — внутрь в
суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церобролизин — по 1—5 мл внутримышечно или внутривенно.
9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2—3мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05—0,1 г) внут
римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут).
10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2—3 раза в сут),
супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуно-модуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).
11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал, карбамазепин и др.
Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пири-дитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин, теоникол и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, актовегин, солкосерил, когитум, апилак, жень-шень, семакс и др.).
С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал-1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный однократный прием на ночь.
При возникновении эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного.
Используют различные лротивосудорожныс и седативные средства, а также транквилизаторов. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегритол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал и габопентин.
К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-х месячными курсами с интервалами 1—2 мес на протяжении 1—2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.
Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, вестибулярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкоркового, афазии и др.). При головных болях, наряду с традиционными анальгетиками, применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.
Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Защитную роль играют также «амортизирующий» эффект неповрежденного вещества мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур, дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства. Очевидно, до определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.
Хирургическая агрессия не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга. Вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат «удаление очага ушиба мозга в пределах здоровых тканей» ошибочен, свидетельствуя о механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительных, опухолевых и иных) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов.
Результаты лечения как ближайшие, так и отдаленные, очевидно, являются наиболее объективным критерием — что обоснованней при очагах размозжения головного мозга: расширение сферы их радикального удаления, либо расширение сферы консервативной терапии.
Ю.В. Зотов и соавторы, анализирующие свой большой опыт хирургии очагов размозжения, где у 42% пострадавших было осуществлено их радикальное удаление (т.е. не только зоны деструкции мозгового вещества, но и так называемой переходной зоны, ширина которой колеблется в пределах 0,5—4 см), сообщают следующие данные. В Российском нейрохирургическом Институте им. А.Л. Поленова с 1974 по 1993 гг. было прооперировано 964 пострадавших с очагами размозжения головного мозга. Компьютерно-томографическая характеристика их не приводится. Общая летальность составила 45%. У 55% оперированных отмечены, как пишут авторы, благоприятные результаты. «При анализе результатов в зависимости от объема удаленного очага размозжения выявлено, что летальность при удалении очага размозжения до 20 см3 составляет 36%.»
При изучении катемнеза оперированных пострадавших по параметру трудовой адаптации Ю.В. Зотовым с соавторами установлено, что стойкая утрата трудоспособности — инвалиды 1 и II групп — наблюдается у 33%, снижение трудоспособности — инвалиды III и «рабочей» II группы — у 25%, восстановление трудоспособности с работой в прежних условиях у 39%; 3% — являются пенсионерами, не нуждающимися в постороннем уходе.
По данным Э.И. Гайтура, анализирующего гораздо более скромный опыт (81 наблюдение) Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за 1987—1996 гг. по дифференцированному лечению верифицированных на КТ очагов размозжения мозга, получены следующие результаты. Оперировано 20 пострадавших; летальность составила 30%, грубая инвалидизация — 15%, умеренная инвалидизация — 20%, хорошее восстановление — 35%,
Консервативное лечение проведено 61 пострадавшему (если объем очага размозжения не превышал 30 мл при височной локализации и 50 мл при лобной), из них умерло 11%, грубая инвалидизация — 15%, умеренная инвалидизация — 18%, хорошее восстановление — 56%.
Институтом нейрохирургии им. Н.Н. Бурденкотого КТ-МРТ-мониторинга в сопряжении с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения; при этом допустимо углубление нарушений сознания на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ или МРТ данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации; 5) отсутствие выраженных КТ или МРТ признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5—7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.
Рис. 9—24. Пострадавший 49 лет. Тяжелая черепно-мозговая травма с формированием множественных очагов ушиба в правом полушарии. Состояние после декомпрессивной трепанации слева, произведенной по месту первичной госпитализации. КТ динамика. А, Б, В — исследование на 7 сутки после ЧМТ на фоне перехода из сопора в оглушение. А — стандартная KT-TOMorpaMN-ra. Очаг размозжения в правой височной доле и меньший по размерам в передних отделах лобной доли. Деформация и смещение правого крыла охватывающей цистерны. Б — трехмерная КТ-реконструкция показывает уровень и соотношение очагов ушиба с мягкими тканями головы и костями черепа. В — трехмерная КТ-реконструкция с выделением поверхности больших полушарий мозга дает представление о распространенности контузионных очагов на кору, сопутствующем локальном субарахноидальном кровоизлиянии и перифокальном отеке.
Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже
10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ или МРТ признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.
Следует помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ (рис. 9—24, 9—25).
Рис. 9—24 (продолжение). Г, Д, Е — спустя 26 сут после ЧМТ. Г — стандартная КТ, Д — трехмерная КТ-реконструкция, Е — трехмерное КТ-выделение больших полушарий. На фоне восстановления сознания определяется разрешение очагов размозжения с формированием гиподенсивных зон, выходящих на конвекситальную кору, регресс пер и фокального отека, рассасывание субарах ноидальн о го кровоизлияния, расправление ликворосодержащих пространств.
Рис. 9—25. Пострадавший 70 лет с тяжелой ЧМТ — падение на затылок, перелом чешуи затылочной кости, очаги размозжения в базальных отделах лобных долей, больше справа, по механизму противоудара. Консервативное лечение. КТ динамика.
А, Б, В, Г — 1-е сутки после ЧМТ выявляются очаги размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа.Умеренное оглушение.
Рис. 9 25 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — 2-е сутки после ЧМТ — нарастание объема и плотности очагов раз.чозжения с развитием перифокального отека. Глубокое оглушение.
Рис. 9—25(Продолжение). И, К, Л, М — 4-е сутки после ЧМТ. Дальнейшее увеличение очагов размозжения в сторону конвекситальных отделов лобных долей с признаками дальнейших кровоизлияний и объемного воздействия на передние рога боковых желудочков. Глубокое оглушение.
Рис. 9-25 (продолжение). Н, О, ГТ, Р — 14-е сутки. Постепенное понижение плотности очагов размозжения начиная с периферических отделов при прежней выраженности долевого отека. Умеренное оглушение.
Рис. 9—25 (продолжение). С, Т, У, Ф — 31-е сутки после ЧМТ. На месте очагов размозжения обширные гиподенсивные зоны. Расправление желудочковой системы, визуализация субарахноидальных пространств. Значительное клиническое улучшение.
Рис. 9—25 (окончание). X, Ц, Ч, Ш — 11-й месяц после ЧМТ. Очаговый спаечно-атрофический процесс в зоне расположения бывших очагов размозжения в лобных долях. Клиническое выздоровление.
Разумеется, представленные показания для дифференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандартные решения.
Методика и техника операций при ушибах мозга описаны в главе 1.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного ему режима и лечения).
При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, негетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.
Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков.
При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 25—30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой яиляются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. По данным G. Teasdale, различной степени инвалидизация спустя 1 год после тяжелой ЧМТ достигает 78%. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.
И все же у многих пострадавших с размозжением мозга, если не было коматозного состояния или длительность его не превышала 24 ч, при адекватной тактике лечения удается добиться хорошего восстановления.
При ушибах мозга тяжелой степени, при отсутствии отягчающих обстоятельств и осложнений, в течение 3—6 недель часто отмечается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики (кроме краниобазальной, если она характеризовалась острым и полным нарушением функций черепных нервов).
Когда ЧМТ обусловливает грубые нарушения психики, то значительная ее нормализация часто отмечается спустя 2—3 месяца.
В качестве примера возможности благоприятного исхода при консервативном лечении ушибов головного мозга тяжелой степени приведем катамнез больного П., 71 г.
Клинический диагноз: тяжелая черепно-мозговая травма: крупные очаги размозжения в лобных долях, больше справа; перелом чешуи с переходом на основание черепа; ушибленно-рваные раны в затылочной и подбородочной областях.
Динамика состояния его сознания и компьютерных томограмм в остром периоде ЧМТ представлены на рис. 24.
Спустя 10 мес и 7 сут после получения ЧМТ (падение на затылок 22 февраля 2000 г.) и 8 мес и 25 сут после выписки П. 16 января 2001 г. был обследован в Институте нейрохирургии.
Жалоб не предъявляет, отмечает восстановление до травматического уровня физических и интеллектуальных своих возможностей и жизненной активности.
Со слов жены, «муж такой же, как и был до падения, может быть стал чуть раздражительней, но всегда по поводу, да и раздражительность его вполне терпимая».
Соматически — в пределах возрастных изменений; выглядит моложе своих лет.
Неврологически: контактен, активен, речь без каких-либо отклонений. Перкуссия черепа безболезненна. Зрачки равны, реакция на свет живая. Движения глаз в полном объеме. Едва заметная относительная сглаженность носогубной складки слева. Слабо положительный хоботковый рефлекс, двусторонний рефлекс Маринеску-Радовичи. Нет парезов конечностей, какой-либо убедительной асимметрии мышечного тонуса, сухожильных и брюшных рефлексов. Координаторные пробы выполняет четко с обеих сторон, походка — без отклонений, устойчив в позе сенсибилизированного Ромберга, нет менингеальных симптомов. Пробу на бимануальную реципрокную координацию выполняет без нарушений.
Психиатрическое исследование. В остром периоде спустя 3 нед после ЧМТ отмечен выход из спутанного состояния сознания через корсаковский синдром в ясное. Через 1 мес после травмы в клинической картине выявлялись эмоционально-личностные нарушения, характерные для поражения лобных долей (облегченная самооценка, благодушие) и некоторое снижение памяти на текущие события. Длительность ретро-антероградной амнезии ~ 1 мес. Спустя 3 мес — восстановление психики. Через 10 мес после травмы полностью себя обслуживает, активно занимается физкультурой, в поведении упорядочен. Со слов жены, болной практически полностью восстановился до того уровня, каким был до травмы. Отмечает лишь эпизоды раздражительности (незначительной). В беседе адекватен. Интересуется своими результатами. Критичен к своему состоянию. Достаточно быстро справляется с предложенными заданиями и пробами.
Рис. 9—26. Фрагмент ЭЭГ пострадавшего 70 лет спустя почти 11 мес после тяжелой ЧМТ с формированием крупных очагов размозжения в лобных долях. Отведения: О — затылочные, Р — теменные, С — центральные, F — лобные, Fp — лобно-полюсные, Т — височные; четные —слева, нечетные — справа. Умеренные общие изменения ЭЭГ с признаками раздражения коры и базально-диэнцефальных образований мозга. Эпилептиформные потенциалы и медленные формы активности преобладают в лобноцентральных областях без типичной эпиразряднои генерализации.
Нейропсихологическое исследование. Общителен. Охотно участвует в исследовании. Задания выполняет быстро. На первый план выступает импульсивность при выполнении заданий. Объективное нейропсихологическое исследование выявляет: Праксис позы сохранен, в пробах на динамический праксис легкие трудности удержания моторной программы. Перенос позы несколько затруднен с обеих рук, вероятно снижение кинестетической чувствительности слева. Тактильный гнозис: локализации точки прикосновения сохранна, чувство Ферстера несколько снижено с обоих сторон. Зрительный гнозис: умеренная фрагментарность восприятия проявляется в различных заданиях. Слуховой гнозис: встречаются ошибки по типу переоценки единичных ритмов и недооценки серийных; инертность при воспроизведении ритмических структур по слуховому образцу (продлевает ритмическую структуру вдвое сохраняя ритмический рисунок). Слухоречевая память: Легкое сужение объема запоминания 6 слов со 2-го предъявления. Некоторые нарушения избирательности следов (замена слов близкими по смыслу). Некоторая инертность при воспроизведении 2-х предложений. Зрительно-пространственные функции: Зеркальные ошибки при повороте фигур, а также «на следах памяти» при запоминании 6 фигур и отсроченном воспроизведении фигуры Тейлора. Единичные ошибки при оценки времени по «слепым» часам. При исследовании мышления обнаруживается импульсивность в решении задач, а также элементы опоры на латентные признаки.
Таким образом, обнаруживаются некоторые трудности контроля, легкие расстройства в гностической сфере. Мягкая нейропсихологическая симптоматика свиде гель с твуе т о неко торой дисфункции лобных о т-делов, преимущественно справа.
Электроэнцефалография (рис. 9—26). 1. Альфа-ритм, частотой 9,5—10 в секунду регистрируется нерегулярно с попеременной дезорганизацией то в левом, то в правом полушарии, снижен по амплитуде, регионарные различия периодами сглажены. 2. Реакция активации коры на афферентные раздражения несколько ослаблена по сравнению с нормой. 3. Частые синусоидальные, повышенной амплитуды бета-колебания отмечаются по перелдним отделам коры в сочетании с острыми двухфазными потенциалами, негрубыми пик-волновыми комплексами, а также эпизодическими вспышками билатеральных тета- и дельта-волн в лобно-центральных областях. 4. На фоне 2-минутной гипервентиляции подчеркивается синхронизация заостренных бета-колебаний по передним отделам коры.
Заключение. 1. Выявляются умеренные общие изменения ЭЭГ с признаками раздражения коры и ба-зально-диэнцефальных образований мозга. 2. Отмечаются локальные нарушения биопотенциалов в виде преобладания эпилептиформных потенциалов и медленных форм активности в лобно-центральных областях без типичной эпи-разрядной генерализации КТ — см. рис. 25х, ц, ч, щ.
Резюме. Итак, у 70-летнего мужчины, получившего тяжелую ЧМТ с переломом затылочной кости и образованием крупных противоударных очагов размозжения в лобных долях, консервативная тактика лечения позволила, по данным 10-ти месячного катамнеза, достичь хорошего восстановления, соответствующего практическому выздоровлению. Надо отметить, с одной стороны, неизбежное формирование спаечно-атрофического процесса в зонах разрешившихся очагов размозжения, а с другой, — полную и устойчивую клиническую компенсацию с регрессом имевших место лобных нарушений психики.
Стало быть, посттравматические очаговые изменения средней степени не всегда являются препятствием для хорошей медицинской и социальной реабилитации пострадавших, даже пожилого возраста.
По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, при очагах размозжения мозга хорошее восстановление отмечено у 47,4% оперированных и у 78,3% кооперированных пострадавших, умеренная инвалидизация у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация у 2,4% и 6,5%, соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегали у более тяжелого контингента пострадавших.
Близкие результаты получены в Украинском НИИ нейрохирургии им. А.П. Ромоданова. При очаговых повреждениях мозга хорошее восстановление наблюдалось у 54,8% оперированных пострадавших и у 81,2% неоперированных, умеренная инвалидизация — у 17,7% и 10,6%, грубая инвалидизация — у 8,1% и 4,7%, соответственно; умерли 19,4% оперированных и 3,5% неоперированных пострадавших.
Сравнительный анализ отдаленных результатов выявил значительно лучшую социальную адаптацию, более ранний и в большем количестве наблюдений возврат к прежней работе пациентов при консервативном лечении очаговых повреждений головного мозга.
Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, СЮ. Касумова, Э.И. Гайтур
Что такое Ушиб головного мозга
Ушиб головного мозга (contusio cerebri)
— нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Удельный вес ушиба головного мозга среди черепно-мозговых травм составляет 20 — 30 % от числа всех черепно-мозговых травм.
Патогенез (что происходит?) во время Ушиба головного мозга
Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека.
Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.
Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием тканевых очаговых повреждений различной степени выраженности и первичных травматических кровоизлияний в кору и белое вещество мозга.
В дальнейшем очаг ушиба расширяется вследствие кровоизлияний, отека-набухания головного мозга и гемодинамических расстройств.
Ушиб головного мозга, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и менингеальным синдромом различной степени выраженности, который обычно развивается через 4 — 6 — 8 ч после травмы в результате непосредственного повреждения оболочек, отека-набухания мозга и, самое главное, токсического воздействия продуктов распада гемоглобина на мозговые оболочки.
В некоторых случаях ушиб головного мозга сопровождается переломом свода или основания черепа. Почти у половины больных после тяжелого ушиба мозга формируется внутричерепная гематома.
Симптомы Ушиба головного мозга
Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.
Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10-15% больных с черепно-мозговой травмой. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.
После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия.
Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипертензия.
Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.
), чаще регрессирующая на 2-3 нед. после травмы.
Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов.
Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная.
Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения.
Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет.
Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др.
Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др.
Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед. ) сглаживаются, но могут держаться и длительно.
При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель.
Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей.
Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.
Выражена гипертермия), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.
Диагностика Ушиба головного мозга
При компьютерной томографии в случае ушиба головного мозга легкой степеничасто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга.
Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели.
В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.
При компьютерной томографии в большинстве наблюдений ушиба головного мозга средней степени тяжести выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции).
В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.
При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений ушиба головного мозга тяжелой степени выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности.
Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга).
В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут.
Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга.
Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.
Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков.
В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.
Лечение Ушиба головного мозга
Обязательная госпитализация! Постельный режим.Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара.
С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.
Причины
Главным и единственным фактором при ушибе головного мозга является ЧМТ. Часто встречающейся и сопутствующей причиной травмы головы медики называют состояние алкогольного опьянения различной степени.
Алкоголь имеет отношение к авариям на дороге, в быту, на предприятии. Данная статистика неточная, поскольку пациенты при травмах головы в стадии алкогольной интоксикации не обращаются в лечебное заведение в тот же день.
Сложная травма головы происходит при чрезвычайных обстоятельствах:
- в быту;
- в ДТП;
- в играх детей;
- в криминальных эпизодах;
- на производстве;
- во время занятий спортом;
- в период приступа эпилепсии.
Рассмотрим каждый случай подробнее.
К ушибу могут привести всевозможные травмы.
Чаще всего он является результатом:
- повреждений на производстве;
- автомобильных аварий;
- падений;
- бытовых или спортивных повреждений.
Нередко люди получают повреждения в состоянии опьянения. Одним из факторов риска также является наличие эпилепсии – во время приступа человек может упасть и удариться.
Виды ушибов головного мозга
Специалисты классифицируют ушибы головного мозга в соответствии со следующими степенями тяжести:
При установлении диагноза происходит разделение по количеству и размеру произошедших повреждений:
- ушиб головного мозга тяжелой степени – форма, ведущая, по статистике, к около 50% летальных исходов при травме головы. Пациенты с данным диагнозом реабилитируются в продолжение года и не всегда до конца;
- ушиб головного мозга средней степени, зачастую, совмещается с переломом основания и свода черепа, кровоизлиянием от разрыва аневризмы;
- ушиб головного мозга легкой степени – ЧМТ с благоприятными последствиями и дальнейшим возобновлением здоровья травмированного, не несет опасности его жизни.
Данные формы травмы имеют свою картину, симптоматику, специфику лечения, от которых зависит последующий сценарий жизнедеятельности пациента, особенности его жизни.
Три степени тяжести
Эта травма, как и сотрясение головного мозга, имеет три степени тяжести, признаки которой могут несколько отличаться друг от друга.
Легкая травма
Ушиб головного мозга легкой степени имеет самый благоприятный прогноз, по сравнению с теми, которые будут описаны ниже.
Признаки, которыми он сопровождается:
У маленьких детей показательны следующие симптомы: обильные срыгивания, рвота, диарея и отказ от еды.
Основное отличие этой травмы от сотрясения головного мозга – это наличие повреждения тканей. Но при этом травмируется только один участок и не более одной-двух извилин.
Могут отмечаться точечные кровоизлияния из-за разрыва капилляров. Среди всех степеней этой травмы легкая встречается примерно в 46% случаев.
Иногда возможны переломы свода черепа и геморрагия в субарахноидальное пространство. На снимках КТ обычно выявляются очаговые ограниченные зоны пониженной плотности, возможен отек (чаще всего он перифокальный, но может быть и распространенным), который имеет тенденцию к исчезновению в течение двух последующих недель.
Такая травма у детей относится к среднетяжелой ЧМТ, что обязывает к госпитализации и последующему динамическому наблюдению.
При условии адекватно оказанной помощи этот ушиб головы у детей проходит часто бесследно – организм в таком возрасте имеет множественные компенсаторные механизмы. Обследование, проведенное через несколько месяцев или лет, редко выявляет осложнения.
Средняя
Симптомы ушиба головного мозга средней степени (часто сопровождающиеся переломом черепных костей, а также субарахноидальным кровоизлиянием):
- потеря сознания на срок вплоть до четырех часов;
- после возвращения сознания – оглушенное состояние, двигательное возбуждение, сильные цефалгии и головокружение, неоднократная рвота;
- амнезия, которая проходит через несколько часов или дней;
- более стойкое повышение кровяного давления, а также учащение сердцебиения (в некоторых случаях, наоборот, резкое замедление), чем при легкой степени;
- температура может подниматься до 38°C;
- потеря чувствительности в ногах, руках, частичные их параличи;
- временное нарушение речевой деятельности;
- косоглазие и некоторые другие глазодвигательные расстройства;
- менингеальный синдром (от незначительной выраженности до яркой);
- нистагм (высокочастотное дрожание глазных яблок), а также двусторонние пирамидные знаки (патологические стопные, кистевые и орального автоматизма рефлексы), указывающие на поражение мозгового ствола.
Эти признаки могут сохраняться до нескольких недель, после чего симптоматика начинает проходить, но некоторые изменения могут остаться до конца жизни.
Ушиб головного мозга средней степени сопровождается мелкими очагами геморрагий, пропитыванием кровью некоторых участков ткани с частичным ее размягчением. При этом, как правило, строение борозд и извилин не изменяется.
При травме средней тяжести нередки переломы черепных костей свода и основания, субарахноидальное кровоизлияние.
У части детей отмечается очаговая мозжечковая симптоматика (вкупе с признаками поражениями ствола): раскординация движений, неустойчивость походки и статики тела (статическая атаксия). У почти половины детей диагностируется субарахноидальное кровоизлияние и повышение давления ликвора.
Ушиб средней степени у детей относится к тяжелым черепно-мозговым травмам, в отличие от сотрясения аналогичной степени, что обязывает немедленно госпитализировать пострадавшего ребенка, тщательно обследовать его и впоследствии длительно наблюдать.
Тяжелая травма
Ушиб головного мозга тяжелой степени – угроза для жизни. В половине случаев она заканчивается летальным исходом. Восстановившиеся пациенты могут впоследствии страдать от осложнений, оставаясь инвалидами.Сильный ушиб головы отличается от сотрясения тяжелой степени более выраженными симптомами и поражениями мозгового вещества. Он сопровождается:
По возвращении сознания ушиб головного мозга тяжелой степени сопровождается:
- продолжительным измененным сознанием;
- двигательным возбуждением, судорогами;
- нарушением, утратой речи;
- периодическими мышечными спазмами;
- частичными параличами рук, ног.
У детей, в случае благоприятного течения этого поражения (что происходит нечасто) требуется последующая реабилитация не менее двух лет. Амбулаторное наблюдение затем продолжается в течение четырех-пяти лет.
Симптомы и признаки
Симптомы этой патологии напрямую зависят от тяжести полученного повреждения.
К главным признакам стоит отнести:
- Постоянные головные боли.
- Расстройства или полная потеря сознания.
- Тошнота и рвота, не приносящая облегчения.
- Расстройства координации движений.
- Ухудшение памяти, которое проявляется в виде ретроградной амнезии.
- Нарушения речи, зрения, слуха, потеря глотательного рефлекса.
- Увеличение давления и снижение пульса.
- Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
- Слабое дыхание.
- Изменение размера зрачков.
- Расходящееся косоглазие и нистагм.
- Выделение крови из ушей и носа.
- Паралич.
- Кома.
Ушиб в отличие от
сотрясения
имеет очаги разрушения в мозге, а также нередко сопровождается кровоизлиянием. Поскольку при ушибе очень часто имеют место переломы костей, его относят к более опасным и значительным повреждениям, нежели сотрясение.
Симптомы
Ушиб характеризуется повреждением вещества мозга, в отличие от сотрясения, где наблюдаются только функциональные расстройства.
После травмы могут развиваться как обратимые, так и необратимые структурные изменения.
Существуют следующие симптомы ушиба головного мозга, зависящие от степени тяжести полученной травмы:
— потеря сознания;
— ретроградная амнезия;
— головная боль и головокружение;
— нарушение координации;
— тошнота, рвота;
— измененное сознание;
— нарушение зрительных функций (временная слепота, светобоязнь, двоение в глазах);
— расширение зрачков;
— нарушение функции речи;
— нарушение слуховых функций;
— нарушение глотательного рефлекса;
— снижение пульса;
— слабое и редкое дыхание;
— повышенное давление крови;
— потеря чувствительности некоторых частей тела;
— утрата контроля над функциями мочевыделения и дефекации;
— кровянистые (или без примеси крови) выделения из носовых и ушных проходов;
— паралич;
— коматозное состояние.
Ушиб головного мозга, включает в себя расстройства и изменения физического строения мозговых структур, имеющее вид областей отмерших клеток. Данные негативные изменения могут быть бывают такими сильными, что оставляют след на всю жизнь.
Первичное осматривание при ушибе мозговых структур, в пределах лечебницы не дает точного уверенного диагноза. Осматривание пациента производится для обнаружения царапин, ран, кровоподтеков, выявления переломов костных тканей черепной коробки, плечей, ног, тазовых либо позвоночных костей, внутренних органов.
Первичное заключение всегда предварительное, при котором базовым параметром оценивания считается нахождение пациента в сознании, его поведенческие характеристики, рефлекторные способности.
Симптомы ушиба головного мозга тяжелой и легкой степени, выявляемые в процессе осмотра:
- Бессознательное состояние в течение пары минут, впадение в комовое состояние.
- Расстройство сознания и психическая возбудимость.
- Тихое пассивное состояние, обездвиженность, не желание к общению.
- Непереносимость громкости звучания и яркости световых приборов.
- Кружение головы.
- Сильная болезненность головы.
- Тошнотное состояние с рвотными позывами.
- Сильная тяга ко сну.
- Яблоки глаз находятся в плавающем состоянии, зрачки плохо сужаются при воздействии света.
- Парез мышечных волокон, отвечающих за мимику.
- Разная сила в руках, возможна парализация верхних конечностей.
Необходимо помнить, то такие нарушения часто имеют склонность к изменчивости и способны переходить из одного симптома в другой. Диагностировать их можно тогда, когда пациент находится в сознательном состоянии, а плохая речь и восприимчивость к словам, отечность лица и деформирование лицевых костных структур, травмирование рук и ног только усложняет осмотр.
Симптомы разнятся в зависимости от степени тяжести полученного ушиба. Рассмотрим симптоматику при каждой степени.
Легкая степень тяжести
Диагностика
Важно собрать данные о характере и условиях травмы. Далее проводится общий и неврологический осмотр пострадавшего, определяется степень нарушения функций организма.
Для уточнения локализации повреждения и степени его выраженности используются методы визуализации:
- рентгенологическое исследование черепа выявляет переломы костей;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют оценить локализацию ушиба, размер очага и отношение к важным структурам головного мозга;
- люмбальная пункция выявляет наличие сопутствующего кровоизлияния в желудочки мозга.
Как и при любой другой черепно-мозговой травме для исключения пролонгированных негативных последствий ушиба головного мозга пострадавшему показано незамедлительное проведение тщательного медицинского обследования с использованием всех необходимых диагностических средств.
Перед непосредственным началом лечения ушиба головного мозга, медицинский персонал оценивает состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы пострадавшего. Затем осуществляется общий осмотр тела больного на предмет обнаружения сочетанных с ушибом головного мозга травматических повреждений.
Следующим обязательным этапом оценки общего состояния и вероятных симптомов ушиба головного мозга становится неврологическое обследование, включающее определение реакции зрачков пострадавшего на световой раздражитель, диагностику по шкале комы Глазго и т/д
Самым незаменимым диагностическим средством при подозрении на черепно-мозговую травму на сегодня является компьютерная томография. Данный вид обследования позволяет наиболее достоверно определить наличие мельчайших кровоизлияний и гематом в мозгу и возможных переломов костей черепа.
Магнитно-резонансное обследование также достаточно эффективно при диагностике ушибов головного мозга, но на практике применяется гораздо реже, т.к. для подготовки к данной процедуре требуется значительное время.
Кроме визуального обследования, диагностика ушиба головного мозга тяжелой степени включает в себя:
Кроме осмотра и уточнения обстоятельств травмы, очень важно провести диагностику на компьютерном томографе (КТ). Исследование выполняется на оборудовании, предназначенном для диагностирования черепно-мозговых травм.
Томограф замечает мелкие отклонения в веществе головного мозга, позволяет правильно распознать тип травмы, признаки мозгового кровоизлияния, определить размер, выявить повреждение костей черепа.
Иногда используется люмбальная пункция, ЭЭГ и др.
а — легкая степень, б — тяжелая
Чтобы избежать негативных последствий для здоровья, необходимо немедленно провести тщательное обследование и поставить верный диагноз.
Диагностика включает такие процедуры:
- Оценка состояния сердечно-сосудистой системы.
- Определение состояния дыхательной системы
- Осмотр тела пострадавшего. С помощью этой процедуры удается оценить общее состояние организма.
- Неврологическое обследование. В процессе исследования устанавливают реакцию зрачков пациента на световые раздражители, выполняют диагностику по шкале комы Глазго.
- Компьютерная томография. Она позволяет выявить переломы черепа, определить наличие кровоизлияний или гематом в мозге.
- МРТ (магнитно-резонансная томография) Несмотря на всю эффективность этого вида исследования, его используют довольно редко, так как в этом случае требуется продолжительная подготовка.
На фото МРТ ушиба головного мозга
Лечение
Среди детей эта травма встречается часто, особенно в младшем возрасте. Механизм повреждения заключается обычно в падении с высоты — собственного роста, дивана, пеленального столика.
Клинические и морфологические изменения будут те же, что и у взрослых. Однако есть и некоторые особенности — у новорожденных трудно диагностировать менингеальные и очаговые нарушения. Не каждый ребенок способен сказать о том, что его беспокоит.
Любой удар головой у ребенка требует осмотра специалиста, даже если нет внешних изменений. Вовремя назначенное лечение предотвратит развитие многих тяжелых осложнений и инвалидизации ребенка.
Ушиб головного мозга — симптомы и лечение
(100%)
голосов
Существующие методы лечения ушибов головного мозга подразделяются на терапевтические и хирургические.
Оказание первой помощи при мозговых ушибах и сотрясениях включает в себя:
- прежде всего необходимо положить потерпевшего, наладить дыхание;
- приостановить течение крови и вызвать медицинскую помощь.
Находясь в больнице, пациента размещают в реанимацию, где проводят такие мероприятия:
- Легочное вентилирование;
- Возобновление деятельности сердца;
- Ликвидация мозговой отечности и кислородного голодания;
- Снижение возбудимости;
- Снятие припадочного состояния;
- Снижение температуры тела.
Лечение ушиба головного мозга сводится к приему препаратов, которые увеличивают давление плазмы в кровяной жидкости, снимают судорожные явления, болезненность, успокоительные, сердечные, антибактериальные, гормональные, гемостатические средства и прочие.
Оказание первой помощи пострадавшему при ушибе головного мозга
Действия врача скорой помощи:
Главные направления терапии – ликвидация последствий травмы (кровотечение, гематома) и борьба с отеком мозга. Первое осуществляется хирургическими методами (о них ниже), второе – и консервативными, и хирургическими. К лечебным мероприятиям на госпитальном этапе относятся:
- Стабилизация витальных функций: ИВЛ, инфузионная терапия.
- Снижение внутричерепного давления: диуретики, гиперосмолярные растворы.
- Нейропротекция: цераксон, прогестерон, эритропоэтин.
- При выраженном возбуждении применяются транквилизаторы и снотворное.
- Симптоматическое лечение: противорвотные, противосудорожные, анальгетики.
- Если симптомы внутричерепной гипертензии нарастают, необходимо решать вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.
Одним из основных симптомов ушиба головного мозга являются различные степени нарушения сознания, вплоть до развития комы при тяжелом течении
При травме легкой степени тяжести лечение обычно ограничивается консервативными мероприятиями. Более серьезные повреждения могут потребовать и хирургического лечения. Операция показана в следующих случаях:
- Вдавливание фрагментов костей черепа в ткань мозга.
- Наличие внутримозговых гематом.
- Выраженный отек мозга (симптомы внутричерепной гипертензии нарастают, несмотря на консервативные мероприятия).
- Большой объем участка некроза.
- Дислокация (смещение) структур мозга.
В качестве хирургического лечения ушиба головного мозга используют трепанацию черепа. В ходе операции производят отверстие в кости черепа для того, чтобы получить доступ к тканям мозга, которые в дальнейшем будут удалены
Варианты хирургического лечения:
- Трепанация черепа с целью удаления костных отломков, иссечения участка размозжения. Это позволяет уменьшить внутричерепное давление и устранить сдавливание структур мозга.
- Перечисленные выше мероприятия, а также создание декомпрессионных отверстий в черепе (при выраженном отеке мозга).
- Декомпрессионная трепанация. Операция проводится с целью формирования искусственных отверстий в костях черепа для уменьшения внутричерепного давления.
В дальнейшем проводится консервативное лечение по принципам, описанным выше.
Лечение ушиба головного мозга проводится в стационаре до стабилизации самочувствия, а тяжелых травм – в отделении реанимации.
Лечение проходит по консервативной методике. Но в отягощенных эпизодах может потребоваться оперативное вмешательство. При оказании помощи обращается особое внимание на размер повреждений.
При необходимости, больной подключается к аппаратам вентиляции легких и искусственного сердца, поскольку его органы прекращают самостоятельное нормальное функционирование, при этом снижается объем крови, который восполняют растворами коллоидов и кристаллоидов.
Изголовье кровати должно быть поднято на 30°, выполняются мероприятия по снижению температуры тела и кровяного давления, препаратами поддерживается норма кислорода в крови.
Проводится нейропротекторная терапия. Она включает использование препаратов, питающих мозг, для недопущения повторных повреждений и отека мозга. Применяются противосудорожные препараты, при проявлении эпилептических приступов.
Тактика лечения ушиба мозга основывается на выполнении таких мероприятий:
- Неукоснительное соблюдение постельного режима. Это позволит предотвратить дополнительное повреждение нервных тканей.
- Введение обезболивающих лекарственных средств.
- Применение антигипоксических препаратов.
- Введение препаратов, замедляющих реакции в нервных тканях – благодаря этому в короткие сроки удается восстановить работу нарушенных участков.
- Стабилизация сердечных сокращений.
- Нормализация давления.
- Использование ноотропных препаратов.
- Предупреждение инфекционно-воспалительных процессов.
Как правило, обязательным является назначение нейропротекторов – цераксона, сомазина. Из антиоксидантов чаще всего применяется витамин Е, мексидол, солкосерил.
Что касается ветонических препаратов, то может быть использован L-лизина эсцинат и средства для улучшения циркуляции в сосудах – сермион, кавинтон, витамины группы В.
Бывают ситуации, когда может потребоваться нейрохирургическая операция. Ее необходимость обусловлена устранением физических причин, которые приводят к сдавливанию тканей мозга.
К ним относятся отломки костей, кровоизлияния, которые нельзя устранить медикаментозными средствами. Для этой цели выполняют костно-пластическую трепанацию.
В результате ушиба головного мозга может появиться бессонница. Все о лечении инсомнии, а также ее классификация.
Часто, для более постановки более точного диагноза и причин инсомний применяют полисомнографию. Средние цены на проведение этого обследования тут.
Как снять головную боль напряжения, можно прочитать, перейдя по ссылке com/bolezni-nevrologii/migren-golovnaja-bol/napryazheniya.
html.
.
Первая помощь
Став свидетелем ЧМТ, необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Предоставление помощи заключается в наблюдении за показателями жизненно важных органов.
Необходимо избавить дыхательные пути от инородных элементов, а также, уложив больного или его голову на бок, исключить асфиксию рвотными массами и западание языка.
В сознательном состоянии категорически запрещено ставить больного на ноги. Только лежа на спине или на боку больной должен дождаться приезда медиков. По их прибытию пострадавшего доставят в хирургическое или реанимационное отделение.
До приезда врача в качестве первой помощи нужно выполнить такие мероприятия:
- Приложить к месту повреждения холод. Это поможет уменьшить болевой синдром и снять припухлость. Для этой цели подойдет холодный компресс или лед, завернутый в пакет.
- Уложить пострадавшего. Нередко ушибы сопровождает головокружение, ощущение слабости. Человек может потерять сознание, что повлечет за собой новые ушибы или переломы.
- Не давать человеку еду, напитки или лекарства.
Последствия
Легкая степень проходит бесследно, функции мозга восстанавливаются полностью. Последствия той или иной выраженности наблюдаются при средней и тяжелой степени тяжести ушиба.
Все последствия объединены в синдромы:
- астеновегетативный;
- ликвородинамический;
- гидроцефалический;
- синдром очаговых нарушений.
Восстановление нарушенных функций осуществляется с помощью медикаментозной терапии, методов физиолечения и лечебной физкультуры.
На длительный прием назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения:
- Пентоксифиллин.
- Кавинтон.
- Циннаризин.
Астеновегетативный синдром купируется физиотерапевтическими методами:
- электрофорез с кальцием и магнием;
- токи Бернара;
- электросон;
- магнит.
При гидроцефалическом синдроме назначается диуретическая терапия диакарбом.
Используются нейропротективные препараты:
- Церебролизин.
- Актовегин.
- Цитофлавин.
При расстройствах двигательной функции назначаются:
- комплексы лечебной физкультуры;
- массаж;
- плавание.
Сроки восстановления индивидуальны и зависят от степени тяжести травмы и особенностей организма.
Последствия ушиба головного мозга зависят от многочисленных факторов:
- степени поражения мозгового вещества;
- возраста человека;
- корректной медицинской помощи, временем ее проведения;
- индивидуальных ресурсов организма;
- наличия сопутствующих расстройств;
- уходом за больным;
- реабилитационных мероприятий;
- локализацией ушиба (поражения ствола чаще всего дают негативный прогноз).
Наиболее благоприятным прогнозом обладает ушиб легкой степени, но даже в его случае, в отличие от сотрясения подобной же тяжести, негативные последствия могут проявляться и через несколько лет.
Самым неблагоприятным прогнозом обладает тяжелый ушиб – относительно благоприятный исход его возможен только в 20% случаев.
Итак, ушиб головного мозга – серьезная травма, приводящая почти в половине случаев к смертельному исходу (код по МКБ-10 – S06). Выжившие впоследствии могут страдать от различных осложнений, которые остаются на всю жизнь.
С этим заболеванием вам нужно обратиться:к нейрохирургу
Оцените эту статью:
Всего голосов: 95
Последствия ушиба головного мозга представляют собой:
- воспалительные явления в мозговом веществе;
- воспаление легких;
- аномальная работа сердечной мышцы;
- нарушения нервной системы, сопровождающееся потерями сознания, повышением температуры тела;
- астения;
- воспаление мозговых оболочек;
- эпилептические припадки;
- паркинсонизм;
- энцефалопатия;
- различны заболевания органов;
- нарушения речи;
- аномалии зрительных органов;
- пристрастие к спиртным напиткам и прочее.
Тяжелая форма ушиба головного мозга у детей, влечет за собою расстройства речевого аппарата, эпилептические нарушения, расстройства психики, интеллектуальную деградацию.
Последствий и осложнений при ушибе головного мозга в легкой форме не встречается. Травма практически не отражается на последующем качестве жизни больного.
Это происходит при компетентном назначении и добросовестном, аккуратном выполнении пациентом мероприятий лечения. Зачастую может ощущаться головная боль и проявляться признаки вегето-сосудистой дистонии, гипертонии.
Достаточно опасны последствия ушиба головного мозга в тяжелой форме. 50% подобных эпизодов завершаются смертью пациента в остром периоде. Среди выживших, обнаруживаются отклонения от нормы:
- атрофия мозга, изменение размера его тканей;
- воспаление оболочек;
- развитие эпилепсии;
- гидроинцефалия с внутричерепной гипертензией;
- ликворные кисты;
- рубцы в тканях и оболочках мозга;
- ликворея при наличии перелома костей черепа.
Подобные симптомы сопровождаются нарушениями функций опорно-двигательной системы, параличом, затруднением передвижения и самостоятельного обслуживания, утратой речи, координации движений, нарушением психики, снижением умственных способностей, головными болями, головокружением, судорожными припадками.
В связи с утратой трудоспособности больному назначается пенсия по инвалидности.
ЧМТ, в частности ушиб головного мозга, нуждается в обязательном лечении и соблюдении назначений врача. Экстренное оказание помощи больному позволит сохранить ему жизнь, а компетентное назначение и лечение даст шанс исключить последующие осложнения травмы.
К самым неблагоприятным последствиям сильного ушиба головного мозга относятся расстройства, которые имеют циркуляторный характер. Также ушибы довольно часто вызывают субарахноидальные кровотечения.
Может появиться отек мозга, увеличение давления спинномозговой жидкости. В такой ситуации существует угроза, что продукты распада крови вызовут воспалительный процесс в мозге.
Более отдаленные последствия для здоровья напрямую зависят от тяжести повреждения мозга. Наиболее неблагоприятными считаются последствия ушиба тяжелой степени. В этом случае врачи оценивают смертность в 30-50 %. Если же человек выживает, с высокой степенью вероятности ему грозит инвалидность.
Ушиб головного мозга представляет собой повреждение мозговых структур, которое происходит в результате черепно-мозговой травмы. При ушибе в головном мозге формируются участки некроза (
разрушение тканей
) различной величины. Характерной особенностью данного
поражения головного мозга является потеря сознания. Длительность обморочного состояния находится в прямой зависимости от степени травматизации тканей. Нередко ушиб головного мозга сочетается с закрытым
переломом
черепных костей (
без повреждения поверхностных тканей
).
В структуре всего черепно-мозгового травматизма ушиб головного мозга встречается в 20 – 25% случаев. Принято выделять три степени тяжести ушиба головного мозга — легкую, среднюю и тяжелую. Степень тяжести зависит от характера и размера повреждений мозговых структур. Чаще всего данная патология приводит к повреждению лобных долей головного мозга.
Интересные факты
- Первое упоминание об ушибе головного мозга датируется 3000 – 2500 гг. до н.э. Данная информация содержалась в одном из египетских папирусов.
- Стоит различать понятия ушиб головного мозга и сотрясение головного мозга. Главная отличительная особенность состоит в том, что сотрясение мозга не приводит к выраженному повреждению мозговых тканей.
- Алкогольное опьянение служит сопутствующим фактором в появлении ушиба головного мозга.
- Ушиб головного мозга может приводить к потере памяти (амнезия). Пострадавший не только теряет воспоминания до получения черепно-мозговой травмы (ретроградная амнезия), но также не способен запоминать что-либо в течение некоторого времени после травмы (антероградная амнезия).
- Согласно статистике, ушиб головного мозга диагностируется, в среднем, в 2 – 3 раза чаще среди мужчин, чем среди женщин.
- В 45% случаев диагностируется легкая степень тяжести ушиба головного мозга.
Причины ушиба головного мозга Главной причиной возникновения ушиба головного мозга является черепно-мозговая травма.
Состояние алкогольного опьянения является сопутствующим фактором, влияющим на частоту появления ушиба головного мозга. Согласно статистике, при диагностировании ушиба головного мозга в 5 – 20% случаев у пострадавшего удается выявить состояние алкогольного опьянения различной степени. Алкогольная интоксикация ведет к увеличению числа случаев дорожно-транспортных происшествий, что является одной из главных причин возникновения ушиба головного мозга. Также стоит учитывать тот факт, что пострадавшие с легкой степенью ушиба головного мозга не всегда обращаются за медицинской помощью непосредственно после получения черепно-мозговой травмы.
Ушиб головного мозга может стать следствием следующих типов травматизма:
- бытовой травматизм;
- дорожно-транспортный травматизм;
- детский травматизм;
- криминальный травматизм;
- производственный травматизм;
- спортивный травматизм;
- травма, полученная во время эпилептического приступа.
Бытовой травматизм Бытовой травматизм – травматизм, который был получен вне производства. Бытовая травма может быть получена в домашних условиях, в квартире или во дворе. Бытовой травматизм чаще всего является следствием неосторожного исполнения каких-либо домашних обязанностей, во время ремонта или уборки в помещении.
В среднем 25% случаев бытовых травм приходятся на падение с высоты человеческого роста на пол или на различные предметы. В данной ситуации падение на твердый предмет может стать следствием черепно-мозговой травмы и привести к ушибу головного мозга.
Дорожно-транспортный травматизм
Дорожно-транспортная травма – это такой вид травмы, который был получен в ходе использования дорожно-транспортного средства. Пострадавший человек может быть как пешеходом, так и водителем или пассажиром.
В течение года дорожно-транспортный травматизм преобладает в зимнее время года. Это связано с неблагоприятными метеорологическими условиями — частый гололед, туман, осадки в виде мокрого снега. В течение дня дорожно-транспортная травма наблюдается в большинстве случаев после обеда — во второй половине дня. Причиной является снижение концентрации внимания, разговор по телефону за рулем, вождение в нетрезвом состоянии и др.
В городской местности дорожно-транспортный травматизм возникает, как правило, при наезде легкового автомобиля на пешехода. В сельской местности преобладают дорожно-транспортные происшествия с участием грузового транспорта. Стоит отметить, что дорожно-транспортная травма сочетает в себе различные виды повреждений всех областей тела, в том числе и головы. Ушиб головного мозга, в большинстве случаев, является следствием дорожно-транспортных происшествий.
Детский травматизм
Детская травма – травма, которая возникает в детском возрасте, вследствие особенностей в умственном и физическом развитии. Черепно-мозговая травма среди детей встречается довольно часто. Это происходит вследствие того, что голова ребенка является самой большой и тяжелой частью тела и при падении чаще всего повреждается. Падение с дерева, забора, стула или с высоты другого объекта может приводить к закрытым переломам костей черепа и ушибу головного мозга. В некоторых случаях последствия травмы проявляются спустя некоторое время, поэтому, если у ребенка до двух лет произошла черепно-мозговая травма, он может быть признан здоровым только после медицинского осмотра в 3 года.
Стоит отметить, что от детского травматизма и несчастных случаев погибают намного больше детей, чем от всех инфекционных заболеваний. Частота травматизма зависит от возрастной группы детей. Так, для детей грудного возраста (
до 1 года
) самой частой причиной получения ушиба головного мозга является выпадение из рук родителей, а также падение с высоты столов для пеленания и кроватей. Для детей 2 – 3 лет характерны падения с горок, качелей, лестниц, дверных и оконных проемов. В школьном возрасте превалирует дорожно-транспортный травматизм. Нередко черепно-мозговая травма среди школьников старшей группы может быть получена вследствие криминальной травмы, во время уличной драки и так далее.
Криминальный травматизм
Криминальная травма является следствием умышленных действий, носящих криминальный характер. Некоторые авторы утверждают, что криминальный травматизм среди взрослого населения в 60% случаев может приводить к черепно-мозговой травме.
Чаще всего ушиб головного мозга возникает вследствие удара по голове тяжелым тупым предметом (
камень, палка, бита, кастет, молоток и прочее
) или кулаком, а также при форсированном падении на землю или на твердый предмет головой. Криминальная травма в большинстве случаев наблюдается среди лиц в возрасте от 19 до 25 лет.
Производственный травматизм
Производственная травма – травма, которая была получена в процессе трудовой деятельности. Данный вид травмы может быть получен в течение рабочего дня, а также по пути на работу или с работы домой. Травма на производстве может произойти в случае несоблюдения техники безопасности. Пренебрежение в использовании или отсутствие на производстве защитных касок может стать причиной серьезных черепно-мозговых травм. Жертвами могут стать люди, которые работают в опасных условиях — строители, шахтеры, рабочие холодных производственных цехов, спелеологи, спасатели.
Жертвами производственной травмы чаще всего становятся неопытные рабочие. Незнание технологического процесса, а также несвоевременное реагирование на потенциально опасные ситуации в большинстве случаев приводит к производственной травме. Также сопутствующими факторами производственного травматизма могут являться недостаточное освещение, дефекты в работе производственного оборудования, неисправные средства индивидуальной защиты (
каска, шлем и так далее
).
Спортивный травматизм
Спортивная травма – травма, которая возникает вследствие занятия спортивной деятельностью. Данный вид травмы может возникать не только у профессиональных спортсменов, подверженных высокой нагрузке, но также и у любителей и новичков.
По статистике черепно-мозговая травма среди спортсменов возникает в 10 – 20% случаев в структуре всего травматизма. Существуют особо травмоопасные виды спорта, где частота черепно-мозговых травм является крайне высокой. К таким видам спорта относят бокс, боевые виды единоборства, велосипедный спорт, горный слалом, гандбол, прыжки с трамплина, сноуборд и другие.
Травма, полученная во время эпилептического приступа
Под
эпилепсией
понимают неврологическое заболевание, при котором могут возникать судорожные спонтанные припадки. Во время эпилептического припадка человек может потерять сознание и упасть навзничь с высоты своего собственного роста. Это нередко заканчивается ушибом головного мозга легкой степени тяжести. В некоторых случаях, если человек падает на твердый предмет головой или при значительном по силе ударе черепно-мозговая травма может приводить к закрытому перелому черепа и ушибу головного мозга средней или тяжелой степени.
При черепно-мозговой травме ушиб головного возникает вследствие определенных биомеханических процессов, которые происходят во время удара. На данный момент широкое распространение получила теория ударно-противоударных повреждений.
В механизме возникновения ушиба головного мозга различают следующие процессы:
- смещение головного мозга;
- перемещение полушарий головного мозга;
- гидродинамическое воздействие на головной мозг;
Смещение головного мозга Во время сильного удара головой неизбежно происходит смещение мозга в черепной полости. В месте приложения силы удара (зона удара) возникает область повышенного давления. В данной области происходят первичные очаговые поражения мозговых структур – повреждение клеточных стенок нервных клеток, их отростков (аксоны и дендриты), первичные кровоизлияния. В зоне противоудара (диаметрально противоположная зона удара) образуется пониженное давление. Данное явление ведет к образованию мельчайших полостей с жидкостью в нервных клетках и в межклеточном веществе. Если удар был достаточно сильным, то пониженное давление быстро сменяется на повышенное. Это ведет к разрыву данных мельчайших полостей (кавитация) и образованию обширных зон повреждений в мозговой ткани. Как правило, в зоне удара патологические изменения обнаруживаются в пределах 2 – 3 извилин. В зоне противоудара разрушительные процессы происходят на больших участках головного мозга (более трех извилин), захватывая серое и белое вещество (нервные клетки и их отростки).
Перемещение полушарий головного мозга Между зоной удара и противоудара остается зона ствола головного мозга, которая не изменяет своего положения. Ствол мозга представляет собой продолговатый мозг, средний мозг и варолиев мост. Смещение полушарий головного мозга по отношению к продолговатому мозгу ведет к повреждениям в ретикулярной формации. Данная мозговая структура ответственна за сознание. Во время удара ствол мозга не получает нисходящих импульсов от коры больших полушарий, и это ведет к угнетению сознания вплоть до его потери. Существует прямо пропорциональная зависимость между силой удара и временем, проведенным без сознания.
Гидродинамическое воздействие на головной мозг В момент удара спинномозговая жидкость в желудочках мозга (полости, заполненные спинномозговой жидкостью) со значительным ускорением двигается в определенном направлении (направление зависит от удара). Последствием данного феномена служит образование многочисленных, так называемых, точечных кровоизлияний Дюпре. Они возникают практически всегда, вне зависимости от места удара. Как правило, их можно найти в отделах 3 и 4 желудочка мозга.
Признаки и симптомы ушиба головного мозга
Необходимость правильно и своевременно выявлять симптомы ушиба головного мозга диктуются тем фактом, что последствия могут быть крайне серьезными для здоровья и жизни пострадавшего человека. При ушибе мозга могут быть обнаружены различные патологические состояния — от отека мозга вплоть до множественных кровоизлияний, воспалительно-деструктивных процессов и утраты конфигурации борозд и извилин мозга, что в конечном итоге приведет к гибели. Наличие тех или иных симптомов зависит от степени тяжести ушиба головного мозга.
Ушиб головного мозга принято разделять на 3 степени тяжести:
- ушиб головного мозга легкой степени;
- ушиб головного мозга средней степени;
- ушиб головного мозга тяжелой степени.
Ушиб головного мозга легкой степени Ушиб головного мозга легкой степени встречается чаще остальных и в большинстве случаев не представляет угрозы для жизни пострадавшего. В структуре всех черепно-мозговых травм ушиб мозга легкой степени тяжести встречается в 12 – 16% случаев.
Для ушиба головного мозга легкой степени характерна следующая симптоматика:
- Потеря сознания является характерным симптомом ушиба головного мозга и встречается в 100% случаев. При получении черепно-мозговой травмы кора головного мозга некоторое время не способна передавать нервные импульсы в ствол мозга, где располагается особая структура — ретикулярная формация, которая ответственна за поддержание сознания. В случае отсутствия активности в ретикулярной формации наблюдается потеря сознания до тех пор, пока кора больших полушарий вновь не восстановит взаимодействие со стволом мозга. Потеря сознания при ушибе мозга может длиться от 2 – 3 минут до часа.
- Общее состояние сознания. При ушибе легкой степени сознание определяется как оглушение умеренной степени. Пострадавший немного неточно ориентируется в пространстве и времени. Наблюдается заторможенность и сонливость.
- Травматическая амнезия. Потеря памяти наблюдается в абсолютном большинстве случаев ушиба головного мозга. Амнезия может быть трех типов — ретроградной, антероградной и смешанной. При ретроградной амнезии пострадавший забывает события, которые предшествовали черепно-мозговой травме. Для антероградной амнезии свойственна неспособность запоминать что-либо после получения травмы. В случае смешенной потери памяти пострадавший какое-то время не может запомнить объекты или явления, которые его окружают. Процесс запоминания является крайне сложным, и в нем задействованы теменные, затылочные, височные доли, гиппокамп и другие структуры мозга. Потеря памяти возникает как следствие патологических нарушений в данных сегментах. Стоит отметить, что травматическая амнезия носит временный характер. Период восстановления памяти зависит от тяжести повреждения мозговых структур.
- Головная боль или цефалгия может возникать вследствие различных механизмов. В первое время после травмы головная боль возникает вследствие ликвородинамических нарушений. Данный механизм возникает из-за изменения позиции мозговых структур (большие полушария головного мозга) в полости черепа, а также при повышении внутричерепного давления. На следующем этапе причиной головной боли служит локальный отек головного мозга, который возникает в зоне удара и противоудара. Отек является следствием воспалительного процесса в месте первичного поражения мозговых структур. Болевые рецепторы, которые содержатся в сосудах черепа, сдавливаются данным отеком, что и приводит к сильной головной боли. Длительность головной боли зависит от степени повреждения мозговых тканей. В большинстве случаев при ушибе головного мозга легкой степени тяжести головная боль может длиться в течение 2 — 3 дней, а потом постепенно затухать.
- Головокружение может появляться вследствие поражения структур мозжечка, если удар пришелся по затылку. Также мозжечок может травмироваться, если находиться в зоне противоудара. Нередко это связано с нарушением кровоснабжения. Поражение мозжечка ведет к неспособности поддержать позицию тела, к потере устойчивости. Также необходимо различать понятия головокружение и предобморочное состояние. Для первого нехарактерна мышечная слабость в верхних и нижних конечностях, снижение артериального давления, снижение слухового и визуального восприятия (темнеет в глазах и звенит в ушах).
- Рвота. Рвота при ушибе головного мозга легкой степени чаще всего появляется однократно. Стоит отметить, что рвота не приносит облегчения, так как она является церебрального (мозгового) происхождения и не связана с патологией желудочно-кишечного тракта. При черепно-мозговой травме происходят транзиторные нарушения в стволе головного мозга. Именно там, в бульбарной зоне располагается рвотный центр. Стоит отметить, что при ушибе головного мозга чувство тошноты не возникает, и рвота появляется внезапно, нося спонтанный характер.
- Нарушение сердечного ритма. Нарушение сердечного ритма довольно частое явление при ушибе головного мозга. Как правило, наблюдается невыраженное повышение или понижение числа сердечных сокращений (более 90 или менее 60 сокращений в минуту), а также повышение артериального давления до 140 – 150 мм рт. ст. Данные процессы возникают из-за нарушений в вегетативной нервной системе (система, которая регулирует работу внутренних органов). Во время черепно-мозговой травмы происходит перераспределение в иннервации органов, в том числе и в сердце. Сердце иннервируют симпатическая и парасимпатическая нервные системы, которые входят в состав вегетативной нервной системы. При ушибе мозга возникает угнетение одной нервной системы и чрезмерная активация другой. Если на сердце преимущественно воздействует симпатическая нервная система, то это приводит к тахикардии (повышенное число сердечных сокращений, которое превышает 90 в минуту) и к повышению артериального давления. Довольно редко при ушибе головного мозга легкой степени можно наблюдать обратную картину, когда иннервация сердца осуществляется парасимпатической нервной системой. В данном случае число сердечных сокращений будет пониженным, а давление в артериальных сосудах снижается.
- Нарушение дыхательного ритма. При черепно-мозговой травме могут возникать нарушения внешнего дыхания. Дыхательный центр располагается в стволе головного мозга, в продолговатом мозге. Транзиторные нарушения, которые возникают в данной области мозга, способны приводить к тахипноэ (учащение дыхания). При ушибе мозга легкой степени наблюдаются невыраженные нарушения внешнего дыхания, которые в течение нескольких дней могут исчезать.
- Температурная реакция. В некоторых случаях температура тела может быть слегка повышена, но в пределах 36,9 °C.
- Неврологические симптомы. При ушибе головного мозга самым частым неврологическим симптомом является клонический нистагм (непроизвольные движения глазных яблок). Также наблюдается легкая степень анизокории. Анизокория характеризуется тем, что у пострадавшего наблюдается разный размер зрачков правого и левого глаза. Это происходит из-за поражения структур в глазодвигательном нерве. Для ушиба головного мозга также характерен синдром поражения мозговых оболочек (оболочки мозга сверху покрывают поверхность головного мозга и в зависимости от типа выполняют различные функции). В момент черепно-мозговой травмы происходит нарушение целостности мягкой и паутинной оболочки мозга, что и приводит к появлению симптоматики, схожей с менингитом. Из менингеальных симптомов можно отметить симптом ригидности мышц затылка (повышенный тонус мышц затылка), симптом Кернига (если в горизонтальной позиции согнуть колено под углом в 90 градусов и привести его к себе, то полностью разогнуть коленный сустав будет невозможно). Также в контексте менингеальных симптомов можно часто обнаружить и верхний симптом Брудзинского (если попытаться привести подбородок к груди, то коленный сустав рефлекторно произведет сгибание). Данная симптоматика сохраняется на протяжении 2 – 3 недель и, в конечном счете, постепенно регрессирует (пропадает).
Ушиб головного мозга средней степени Ушиб головного мозга средней степени тяжести в большинстве случаев сочетается с переломом костей основания черепа или свода. Данная патология приводит к выраженной неврологической симптоматике, при которой могут возникать парезы верхних и нижних конечностей (произвольные движения конечностей являются ограниченными), выраженные нарушения сердечного ритма, а также менингеальный синдром.
Для ушиба головного мозга средней степени характерна следующая симптоматика:
- Потеря сознания. В случае более серьезной травмы мозга потеря сознания может длиться от 10 минут до 5 – 6 часов. При ушибе мозга средней степени кора головного мозга длительный период не может активно взаимодействовать с ретикулярной формацией, что и ведет к бессознательному состоянию. В данном состоянии нередко наблюдается непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации.
- Общее состояние сознания. В большинстве случаев наблюдается глубокое оглушение. Данное состояние характеризуется глубокой заторможенностью. На вопрос обычно следует не развернутый ответ, а лишь односложные фразы «да» и «нет». Наблюдается отсутствие ориентировки во времени и пространстве. Пострадавший способен выполнить лишь несложные задания.
- Травматическая амнезия носит выраженный характер. Пострадавший несколько часов, а порой и несколько дней, не в состоянии воспроизвести события, которые предшествовали травме, а также события, которые происходили с ним после травмы. Травматическая амнезия носит временный характер, и в течение нескольких дней к пострадавшему возвращается память.
- Головная боль или цефалгия. Ушиб головного мозга средней степени характеризуется сильной и выраженной головной болью. При переломе костей черепа происходит разрыв мягкой оболочки мозга. В данной оболочке содержатся сосуды, которые кровоснабжают мозг. В стенке каждого кровеносного сосуда расположены болевые рецепторы, и в случае их травматизации возникает сильная головная боль. Также головная боль возникает при нарушении целостности твердой мозговой оболочки, где находится самое большое число болевых рецепторов во всем организме человека.
- Рвота может появляться многократно. Рвотный рефлекс является следствием транзиторных нарушений в рвотном центре, а также может появляться в случае повышения внутричерепного давления. Рвота не приносит чувства облегчения. Тошнота при ушибе головного мозга не предшествует рвоте.
- Нарушение сердечного ритма. При тяжелой черепно-мозговой травме нередко возникают нарушения сердечного ритма. Данные нарушения происходят в связи с транзиторными нарушениями в вегетативной нервной системе. Если работу сердца регулирует симпатическая нервная система, то это ведет к тахикардии и артериальной гипертонии. В случае, когда сердце получает иннервацию преимущественно от парасимпатической нервной системы, это приводит к брадикардии.
- Нарушение дыхательного ритма. При ушибе головного мозга процесс дыхания также подвергается патологическому изменению. Чаще всего наблюдается тахипноэ без выраженных изменений в проходимости нижних дыхательных путей (трахея, бронхи). Тахипноэ вызвано транзиторными нарушениями в дыхательном центре.
- Температурная реакция. Для ушиба головного мозга средней тяжести характерна субфебрильная температура тела (в пределах 37 – 37,5°C). Субфебрилитет возникает вследствие нарушений временного характера в гипоталамусе. Именно гипоталамус является высшим регулятором температуры тела. В случае травмы ядра заднего гипоталамуса, которые ответственны за повышение температуры, доминируют над ядрами переднего отдела, которые способствуют понижению температуры тела.
- Неврологические симптомы при ушибе мозга средней тяжести носят более выраженный характер. Наблюдается не только нистагм и анизокория, но и нарушения в глазодвигательной функции. Клеточные повреждения в некоторых сегментах мозга приводят к частичной утрате двигательной чувствительности. Это неизбежно ведет к появлению парезов верхних и нижних конечностей. Нередко наблюдается потеря двигательной чувствительности и в некоторых зонах туловища. Для ушиба мозга средней степени тяжести также характерно появление и менингеальных симптомов (симптом Кернига, Брудзинского и симптом ригидности мышц затылка). Стоит отметить, что данная неврологическая симптоматика наблюдается в течение 4 – 6 недель и после этого постепенно регрессирует.
Ушиб головного мозга тяжелой степени По статистике, в структуре всех черепно-мозговых травм ушиб мозга тяжелой степени встречается в 5 – 7% случаев. Данное состояние напрямую угрожает жизненно важным функциям организма и требует немедленного обращения в скорую помощь. В половине случаев ушиб головного мозга тяжелой степени приводит к летальному исходу.
Для ушиба головного мозга тяжелой степени характерна следующая симптоматика:
- Потеря сознания. Бессознательное состояние при ушибе головного мозга тяжелой степени может наблюдаться от нескольких часов до нескольких недель. Воспалительно-деструктивные процессы в головном мозге носят настолько серьезный характер, что ретикулярная формация очень длительное время не в состоянии выполнять свои функции по поддержанию сознания.
- Общее состояние сознания. После получения черепно-мозговой травмы, как правило, наблюдается глубокое коматозное состояние, после чего общее состояние сознания меняется на сопорозное. Для глубокой комы характерны следующие проявления: пострадавшего невозможно разбудить, на болевые ощущения глаза не открываются, акт глотания затруднен, отсутствует контроль над сфинктерами (проявляется в виде непроизвольного акта мочеиспускания и дефекации), серьезные нарушения в сердечном ритме и дыхательном ритме. При выходе из комы у пострадавшего можно выявить сопорозное состояние. Для сопора характерны следующие признаки: патологическая сонливость, порой пострадавший открывает глаза на воздействие сильных раздражителей (боль, громкий звук), функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы сохранены, контролирование сфинктеров не наблюдается.
- Нарушение сердечного ритма. Нарастающие патологические изменения в работе сердечно-сосудистой системы напрямую угрожают жизни. Нарушения в сердечном ритме могут приводить к выраженной тахикардии или брадикардии (свыше 150 или ниже 60 ударов в минуту). Также наблюдается артериальная гипертензия, при которой давление повышается свыше 160 – 180 мм рт. ст. Данные нарушения являются следствием поражения сердечно-сосудистого центра в продолговатом мозге.
- Нарушение дыхательного ритма. При тяжелой черепно-мозговой травме деструктивно-воспалительные изменения также затрагивают и дыхательный центр, который располагается в стволе головного мозга. Это ведет к выраженным нарушениям внешнего дыхания, а также может привести к обтурационной асфиксии (закупорка дыхательных путей) из-за непроходимости верхних дыхательных путей. В некоторых случаях наблюдается дыхание Чейна-Стокса или Биота. Для патологического дыхания Чейна-Стокса характерно чередование глубокого и поверхностного дыхания, а также периоды апноэ (длительное отсутствие дыхания). При патологическом дыхании Биота наблюдается обычное ритмическое дыхание, сменяющееся периодами апноэ, которое длиться более 30 секунд. Данные нарушения дыхательного ритма говорят о серьезности воспалительно-деструктивного процесса в головном мозге и имеют неблагоприятный прогноз.
- Температурная реакция. Изменение температуры тела происходит в результате воздействия отека мозга на гипоталамус, который является высшим центром терморегуляции. При раздражении гипоталамуса происходит рефлекторная активация ядер заднего отдела, что и ведет к гипертермии (повышенная температура тела). Для гипертермии характерно повышение температуры свыше 39°C. Данная температура может быть и выше — вплоть до 40 – 41°C и являться угрозой для жизни пострадавшего. Столь высокая температура нарушает водно-солевой баланс организма, приводит к нарушению процесса доставки питательных веществ и кислорода к тканям, в том числе и в мозг, что является патологическим замкнутым кругом. Порой при гипертермии наблюдаются судороги.
- Неврологические симптомы. При ушибе мозга тяжелой степени могут появляться следующие признаки: двустороннее сужение или расширение зрачков (миоз или мидриаз), множественный тонический нистагм (непроизвольные движения глазных яблок с длительной медленной фазой). В симптоматике также присутствуют тяжелые поражения двигательной и тактильной чувствительности, что приводит к парезам и параличам конечностей. Мышечный тонус, как правило, нарушен, также как и сухожильные рефлексы, рефлексы кожных и слизистых покровов. В некоторых случаях ушиб головного мозга тяжелой степени может приводить к локальным или генерализованным судорожным припадкам.
Как выставляется диагноз ушиб головного мозга? Диагноз ушиб головного мозга можно выставить, основываясь на оценке как минимум трех критериев.
Диагноз выставляется при оценивании следующих критериев:
- общее состояние сознания;
- состояние жизненно важных органов;
- неврологические нарушения.
Общее состояние сознания
При ушибе головного мозга общее состояние сознания пострадавшего претерпевает ряд изменений. Выделяют 7 степеней общего состояния сознания, которые могут быть использованы в определении тяжести черепно-мозговой травмы.
Различают следующие виды общего состояния сознания:
- Ясное сознание характеризуется адекватным восприятием окружающих людей, явлений и своего собственного «Я». Наблюдается правильная ориентировка во времени и пространстве. Психические функции не претерпевают изменений.
- Оглушение умеренное. При данном состоянии наблюдается сонливость. При ориентировке в пространстве и во времени возникают небольшие неточности. Отклик на словесные команды незначительно замедлен. Наблюдается нормальная двигательная реакция на болевой раздражитель.
- Оглушение глубокое. Оглушение глубокой степени проявляется выраженной дезориентировкой в пространстве и времени. У пострадавшего преобладает состояние глубокой сонливости. На вопросы обычно следуют односложные ответы. Реагирование на болевой раздражитель происходит в пределах нормы. Пострадавший способен выполнить лишь несложные задания.
- Сопорозное состояние приводит к глубокому угнетению сознания, но при этом происходит сохранение защитных рефлексов на воздействие болевых раздражителей. Для данного состояния характерна патологическая сонливость, пострадавший не может изменять свою позицию и постоянно лежит на кровати с закрытыми глазами. Наблюдается непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации вследствие отсутствия контроля над сфинктерами.
- Кома умеренная. Под понятием кома понимают бессознательное состояние, при котором наблюдается полное отсутствие восприятия окружающего мира. Пострадавшего в умеренной коме невозможно разбудить. На болезненные ощущения глаза не открываются, но происходит отдергивание конечностей. Глотательный рефлекс, как правило, затруднен. В функционировании жизненно важных органов нет изменений, которые могли бы угрожать жизни пострадавшего.
- Кома глубокая. Глубокая кома характеризуется не только бессознательным состоянием, но и отсутствием защитных реакций на болевой раздражитель. Для глубокой комы характерны выраженные изменения в сердечном и дыхательном ритме.
- Кома терминальная. При данном состоянии обнаруживается полное отсутствие мышечного тонуса. В отличие от умеренной и глубокой комы наблюдаются критические, порой несовместимые с жизнью нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст., резко выражена тахикардия или брадикардия. В работе дыхательной системы отмечают длительные периоды остановки дыхания, а также патологическое дыхание Чейна-Стокса, Биота и Куссмауля.
Состояние жизненно важных органов Состояние жизненно важных органов является вторым критерием, который используется для постановки диагноза ушиб головного мозга. Для сердечно-сосудистой системы определяют частоту сердечных сокращений и артериальное давление, для дыхательной системы – ритм и частоту дыхания. Также необходимо определять температуру тела.
Различают следующие виды нарушений в работе жизненно важных органов:
- Нет нарушений. Частота дыхания составляет 12 – 18 дыхательных движений в минуту. Патологических типов дыхания не обнаруживается. Частота сердечных сокращений находится в диапазоне 60 – 90 ударов в минуту. Верхняя граница артериального давления не превышает 110 – 140 мм рт. ст., а нижняя — 60 – 80 мм рт. ст. Температура тела находится в норме и не превышает 37°C.
- Умеренные нарушения заключаются в выявлении умеренной брадикардии (частота сердцебиения составляет 51 – 59 уд./ мин.) или умеренной тахикардии (частота сердцебиения составляет 81 – 100 уд./ мин.). Также определяется невыраженная гипертония (140/80 – 180/100 мм рт. ст.). Частота дыхательных движений увеличена, обнаруживается умеренное тахипноэ (20 – 30 дых.). Температура тела находится в пределах 37 – 37,9°C.
- Выраженные нарушения. Наблюдается выраженная брадикардия или тахикардия (менее 50 или свыше 120 уд./ мин.), а также выраженное брадипноэ или тахипноэ (менее 10 или свыше 30 дых.). Температура тела обычно в пределах 38 – 38,9°C.
- Грубые нарушения. Выявляется тахикардия или брадикардия крайней степени (свыше 120 или менее 40 уд./ мин.). Артериальное давление превышает 220/120 мм рт. ст. Происходит повышение температуры тела в пределах 39 – 39,9°C.
- Критические нарушения в работе жизненно-важных органов приводят к смертельному исходу, если вовремя не воспользоваться реанимационными мероприятиями. Для данных нарушений характерно периодическое поверхностное дыхание с длительными периодами апноэ, падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст., тахикардия, при которой невозможно подсчитать частоту сердечных сокращений, а также повышение температуры тела свыше 40°C.
Неврологические нарушения Поражение мозговых структур при черепно-мозговой травме приводит к появлению неврологических нарушений, которые зависят от степени повреждения. При ушибе легкой степени неврологическая симптоматика, как правило, не выраженная. В случае если происходят массивные деструктивные процессы и множественные кровоизлияния в сером и белом веществе головного мозга, то это неминуемо ведет к инвалидизации, а также к нарушениям в двигательной и психической сфере.
Различают следующие виды неврологических нарушений:
- Нет нарушений. Размер зрачков обоих глаз одинаков. Наблюдается нормальная ответная реакция зрачков на световой раздражитель в виде сужения. Выявляются нормальные сухожильные рефлексы (механическое стимулирование молоточком по сухожилию приводит к сокращению мышцы), со стороны конечностей двигательная и чувствительная иннервация полностью сохранена.
- Умеренные нарушения характеризуются анизокорией легкой степени, клоническим нистагмом, речевыми нарушениями. Нередко можно наблюдать парез одной руки или ноги.
- Выраженные нарушения. При выраженных нарушениях происходит патологическое расширение зрачка одного глаза (поражение лишь одного глазодвигательного нерва). Также наблюдается ослабленная реакция на световой раздражитель. Выраженные нарушения характеризуются наличием менингеальных симптомов. Тонус мышц, а также сухожильные рефлексы ослабевают на стороне поражения (в зависимости от того, где происходит поражение в правом или левом полушарии). Как правило, можно обнаружить судороги конечностей.
- Грубые нарушения характеризуются плавающим взором (комплекс симптомов, возникающий при массивных поражениях затылочной и лобной доли). Могут наблюдаться множественные судороги, а также параличи в конечностях.
- Критические нарушения. Выявляется двустороннее расширение зрачков и полное отсутствие реакции на световой раздражитель. Для критических нарушений характерно полное отсутствие мышечного тонуса, а также отсутствие любых рефлексов. Наблюдается парез трех или четырех конечностей, а также постоянные судорожные приступы.
Основываясь на данных трех критериях (общее состояние сознания, состояние жизненно важных органов, степень неврологических нарушений) врач может поставить точный диагноз, а также определить степень тяжести ушиба головного мозга.
Дополнительные исследования для выявления ушиба головного мозга
Чтобы подтвердить диагноз ушиб головного мозга, а также для определения объема повреждений мозговой ткани используется
компьютерная томография
. Данный метод позволяет послойно изучить необходимый орган и выявить характер, глубину и размер поражения.
Ушиб головного мозга легкой степени
Компьютерная томография головного мозга в 55% случаев выявляет ограниченную зону с пониженной плотностью. Данная зона является травматическим отеком. В остальных 45% случаев разрешающая способность компьютерной томографии не позволяет определить зону поражения вследствие ее незначительных размеров, а также данный метод исследования не способен выявить точечные кровоизлияния в головном мозге. Стоит отметить, что отек может быть не только локальным, занимая при этом ограниченный участок. В некоторых случаях зона отека может достигать значительных размеров, при этом томография выявляет сужение желудочков головного мозга. Данные патологические нарушения возникают в первые 2 – 3 часа и становятся наиболее выраженными через 72 часа после черепно-мозговой травмы. Как правило, в течение 3 недель данная картина регрессирует. В случае если локальный отек мозга не удалось выявить (
иногда плотность отека совпадает с плотностью мозговой ткани
), то прибегают к многократному использованию метода компьютерной томографии.
Ушиб головного мозга средней степени
При ушибе головного мозга средней степени компьютерная томография в большинстве случаев обнаруживает множество мелких включений высокой плотности (
мелкие кровоизлияния
), которые располагаются в зоне отека головного мозга. Стоит отметить, что при своевременном и адекватном лечении данные патологические нарушения со временем могут инволюционировать (
обратный процесс развития
). В некоторых случаях компьютерная томография обнаруживает лишь зону локального отека, а иногда и вовсе отсутствуют какие-либо признаки травматизации головного мозга. Выходом из данной ситуации является повторное использование компьютерной томографии.
Ушиб головного мозга тяжелой степени
При ушибе головного мозга тяжелой степени компьютерная томография довольно часто выявляет зону отека головного мозга и/или размозженной ткани мозга. В данной зоне выявляются мелкие участки, которые имеют повышенную плотность (
сгустки свежей крови
). В половине случаев наблюдаются обширные деструктивные процессы, которые устремляются в глубину головного мозга и достигают желудочковой системы. Стоит заметить, что данные зоны поражения со временем уменьшаются в размере и становятся более однородной массой. Как правило, резорбция сгустков крови происходит уже к 7 – 10 дню, а травматический отек рассасывается к 30 — 40 дню. На месте отека мозга, многочисленных кровоизлияний и размозженной мозговой ткани формируются участки соединительной ткани.
Для остальной половины случаев характерно преобладание кровоизлияния над деструктивными поражениями мозговых структур. При массивном кровоизлиянии мозговая ткань пропитывается кровью. В данной ситуации компьютерная томография выявляет массивную зону повышенной плотности. Через 5 недель данная зона постепенно уменьшается в размере, а на месте некротизированной ткани образуется соединительная ткань.
Как оказать первую помощь при закрытой травме головы?
В случае обнаружения пострадавшего с закрытой травмой головы первое, что необходимо сделать — это вызвать бригаду скорой помощи. Оказание самостоятельной первой помощи сводится к поддержанию функционирования жизненно-важных органов. Для этого нужно обеспечить проходимость дыхательных путей, а также предупредить аспирацию (
засасывание
) рвотных масс в дыхательную систему.
В случае, если пострадавший без сознания, следует его уложить набок и обеспечить устойчивое положение. В таком положении не произойдет запрокидывание языка. Для этого необходимо нижнюю руку (
по отношению к телу пострадавшего
) согнуть в локтевом суставе, а верхнюю подложить под голову. Нижняя нога должна быть выпрямлена, а верхняя – согнута в коленном и тазобедренном суставе под углом в 90°. Также следует тщательно осмотреть ротовую полость на наличие рвотных масс, так как для черепно-мозговой травмы характерна рвота. Рвотные массы удаляют при помощи указательного и среднего пальца, которые предварительно обматывают в тряпичный материал (
платок, бинт
).
Если пострадавший в сознании, нельзя поднимать его на ноги. Разрешена лишь позиция лежа на спине или на боку. Не рекомендуется положение на животе, так как это дополнительно раздражает
желудок
и может привести к рвотному рефлексу. По приезду скорой помощи пострадавший должен быть доставлен в нейрохирургическое или реанимационное отделение.
В чем отличие сотрясения и ушиба головного мозга?
Сотрясение головного мозга отличается от ушиба головного мозга отсутствием макроструктурных повреждений (
травматический отек, множественное кровоизлияние и размозжение мозговой ткани
). Также для сотрясения головного мозга не характерно наличие переломов костей черепа. Сотрясение головного мозга — это самая легкая форма черепно-мозговой травмы, для которой характерна кратковременная потеря сознания (
не более нескольких минут
).
Сравнительная таблица сотрясения головного мозга и ушиба головного мозга:
Симптомы | Форма черепно-мозговой травмы | |
Сотрясение головного мозга | Ушиб головного мозга | |
Потеря сознания | От нескольких секунд до 3 – 5 минут | От нескольких десятков минут при ушибе легкой степени до нескольких недель при ушибе тяжелой степени. |
Общее состояние сознания | Ясное | Умеренное оглушение при ушибе легкой степени, глубокое оглушение или сопорозное состояние при ушибе средней степени и коматозное состояние при ушибе тяжелой степени. |
Потеря памяти | Кратковременная | От кратковременной до значительно длительной. |
Рвота | Как правило, однократная | Чаще наблюдается многократная рвота. |
Головная боль | Умеренная | Сильная, выраженная. |
Нарушения сердечного ритма | Отсутствует | От невыраженной до угрожающей жизни тахикардии и брадикардии с сильнейшей артериальной гипертонией. |
Нарушения дыхательного ритма | Отсутствует | От незначительных нарушений в частоте и глубине дыхания до появления патологического типа дыхания Чейна-Стокса или Биота. |
Температурная реакция | В пределах нормы | Повышение температуры тела до 37°C при ушибе легкой степени, выраженная гипертермия свыше 40°C при ушибе тяжелой степени. |
Неврологические нарушения | Незначительное отставание кожных и сухожильных рефлексов на пораженной стороне, мелкоразмашистое непроизвольное движение глаз (нистагм) | Менингеальный синдром, парезы и параличи конечностей, нарушения различной степени в мышечном тонусе, в кожных и сухожильных рефлексах, вплоть до полной утраты. |
Макроструктурные нарушения | Не наблюдаются | Травматический отек головного мозга, множественные кровоизлияния, размозжение ткани мозга. |
Как лечат ушиб головного мозга? Вне зависимости от степени тяжести любой ушиб головного мозга требует срочной госпитализации. Лечение ушибов головного мозга можно проводить хирургическим и/или консервативным путем. При этом хирургические манипуляции используются для устранения первичных повреждений, вызванных непосредственно травматическим фактором. Консервативный метод лечения необходим для коррекции вторичных повреждений, которые возникают вследствие различных патологических процессов после момента травмы.
Консервативный метод лечения Консервативное лечение необходимо для устранения вторичных повреждений головного мозга. Одним из главных вторичных повреждений является вторичная ишемия головного мозга. Данное понятие подразумевает снижение кровотока в мозговой ткани, которое происходит в результате воздействия травматического фактора и появления первичных повреждений. Вторичные повреждения значительно увеличивают риск смертельного исхода, а также ведут к серьезным тканевым, ликвородинамическим и сосудистым последствиям.
В консервативном лечении используется следующая схема:
- Респираторная терапия оказывается в случае нарушения ритма дыхания, появления патологического дыхания Чейна-Стокса, Биота, периодов остановки дыхания, а также при снижении содержания кислорода в крови (сатурация крови кислородом менее 90%). В этой ситуации проводят интубацию трахеи и используют аппарат искусственной вентиляции легких. Главная цель респираторной поддержки – нормализация внешнего дыхания и поддержание нормальной концентрации кислорода в артериальной крови. В случае, если респираторная терапия длиться более 48 часов, необходимо провести трахеотомию (хирургическая манипуляция, которая позволяет осуществить временное сообщение между трахеей и окружающей средой).
- Инфузионная терапия (внутривенное вливание) является основным звеном в консервативной терапии, так как больше половины пострадавших с диагнозом ушиб головного мозга находятся в гиповолемическом состоянии (снижение объема циркулирующей крови). Гиповолемия может являться следствием кровоизлияния в головной мозг, гипертермии, многократной рвоты, а также возникает при некоторых сопутствующих заболеваниях (например, несахарный диабет). Корректировка объема циркулирующей крови приводит к нормализации сердечного ритма и позволяет избежать возникновения вторичной ишемии головного мозга, что значительно снижает шанс летального исхода. Инфузионная терапия предполагает поддержание мозгового перфузионного давления на уровне 60 – 70 мм рт. ст. Стоит отметить, что в каждом отдельном случае инфузионная терапия подбирается с учетом объема потерянной крови, уровня насыщения крови кислородом, а также с учетом сопутствующих факторов, которые влияют на водно-солевой баланс.
- Корректировка внутричерепного давления. Постоянный мониторинг внутричерепного давления является абсолютной необходимостью в случае средней и тяжелой степени ушиба головного мозга. В контексте корректировки внутричерепного давления выделяют базовую и экстренную терапию.
Базовая терапия Базовая терапия используется для устранения тех факторов, которые ведут к повышению внутричерепного давления. Для этого изголовье кровати поднимаю на 30°, а голова пострадавшего должна находиться в срединном положении. Данный маневр ведет к нормализации венозного оттока из черепной полости. В контексте базовой терапии также необходимо постоянно следить за температурой тела и своевременно корректировать гипертермию.
Экстренная терапия Экстренная терапия проводится при повышении внутричерепного давления свыше 21 мм рт. ст. На начальном этапе проводят компьютерную томографию головного мозга, чтобы исключить наличие причин, которые требуют хирургического метода лечения. На следующем этапе можно воспользоваться внутрижелудочковым катетером, через который производят сброс спинномозговой жидкости. Также возможно использовать гипервентиляцию легких, что может на время снизить внутричерепное давление. В некоторых случаях внутривенно назначают раствор маннитола в дозе 0,25 – 1,0 кубик/1 кг тела. Данный диуретик (мочегонный препарат) способствует снижению объема циркулирующей крови и, как следствие, также понижает и внутричерепное давление. В случае, когда внутричерепное давление не отвечает на медикаментозное лечение, то прибегают к искусственной коме (в данном состоянии кора головного мозга менее восприимчива к первичным и вторичным повреждениям). Для этого используют тиопентал натрия в дозе 4 – 8 мг/1 кг. Если медикаментозное лечение не приводит к предполагаемому результату, необходимо воспользоваться декомпрессионной трепанацией черепа.
- Нейропротекторная терапия используется для того, чтобы отгородить нервные клетки от воздействия вторичных повреждений и способствовать нормальному восстановительно-репаративному процессу в сером и белом веществе головного мозга. Стоит отметить, что использование группы препаратов нейропротекторного действия (глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, барбитураты) является не совсем правильным. Дело в том, что при ушибе головного мозга возникает целая цепь патологических процессов, которые имеют разное происхождение и ведут к различным последствиям. Также для достижения определенного результата препараты из данной группы должны быть использованы в первые 6 – 8 часов после черепно-мозговой травмы. В терапевтической практике хорошо зарекомендовали себя следующие препараты: эритропоэтин, прогестерон, статины и цераксон.
Лекарственные препараты нейропротекторного действия
Название препарата | Форма выпуска | Активное вещество | Механизм действия | Способ применения |
Эритропоэтин | Раствор для внутривенного введения. | Эпоэтин бета | Активизирует деление, созревание и рост эритроцитов. Способствует уменьшению сосудистого спазма, а также уменьшает некротические процессы на месте размозжения мозговой ткани. | Подбирается отдельно в каждом индивидуальном случае. |
Прогестерон | Раствор для внутримышечного введения. | Прогестерон | Активирует востановительно-репаративные функции поврежденных клеток. Восстанавливает гематоэнцефалический барьер. Уменьшает травматический отек головного мозга. Снижает концентрацию свободных радикалов. | Подбирается отдельно в каждом индивидуальном случае. |
Лескол | Таблетки, покрытые оболочкой. | Флувастатин | Обладает противовоспалительным действием в очаге повреждения. Уменьшает развитие травматического отека мозга. Способствует нормализации кровоснабжения головного мозга. | Начальная доза подбирается индивидуально. |
Цераксон | Раствор для внутривенного введения. | Цитиколин | Участвует в синтезе сфинголипидов, которые входят в состав клеточной стенки нервных клеток. Приводит к уменьшению отека головного мозга. Уменьшает концентрацию свободных радикалов, которые имеют повреждающее действие на клеточные стенки клеток мозга. | Подбирается отдельно в каждом индивидуальном случае. |
Хирургический метод лечения
Хирургический метод лечения используется в 15 – 20% случаев ушиба головного мозга. Показанием к использованию хирургической операции является прогрессирование компрессионного синдрома черепа (
сдавливание мозга травматическим отеком
), а также изменение позиции мозговых структур в полости черепа (
дислокация
).
Показания к проведению хирургической операции при ушибе головного мозга:
- Массивный травматический отек можно обнаружить при помощи компьютерной томографии. Данное патологическое образование имеет пониженную плотность по отношению к окружающей ткани. Травматический отек ведет к выраженной неврологической симптоматике, повышению внутричерепного давления свыше 25 мм рт. ст., которое иногда не поддается медикаментозному лечению.
- Ухудшение общего состояния сознания. В случае если пострадавший находится в сопорозном или коматозном состоянии, а в динамике намечается тенденция к усилению нарушений в работе жизненно-важных органов, то это является показанием к срочному оперированию.
- Обширная зона размозжения мозговой ткани. Если компьютерная томография выявляет массивную зону размозжения мозговой ткани, которая превышает 20 см³, а также происходит дислокация мозговых структур, то это служит показанием к хирургической операции. Также хирургическое лечение необходимо и при обнаружении внутримозговой гематомы, которая больше 4 см в диаметре.
Трепанация черепа В качестве хирургического лечения ушиба головного мозга используют трепанацию черепа. В ходе операции производят отверстие в кости черепа для того, чтобы получить доступ к тканям мозга, которые в дальнейшем будут удалены.
Существуют 3 схемы хирургического лечения ушиба головного мозга:
- Удаление очага размозженной мозговой ткани и костно-пластическая трепанация черепа. Костно-пластическая трепанация черепа используется в качестве широкого доступа к тканям мозга. Доступ к мозговым структурам достигается путем вырезания большого костного сегмента, который после окончания операции по иссечению размозженной ткани мозга ставиться на прежнее место.
- Удаление очага размозженной мозговой ткани и декомпрессионная трепанация черепа. Декомпрессионную трепанацию проводят для уменьшения внутричерепного давления или в случае, если отек мозга увеличивается в размере. Суть декомпрессионной трепанации – создать постоянный открытый участок в костях черепа, а также твердой мозговой оболочки. Для этого, как правило, иссекают участок височной кости. Данная зона впоследствии укрывается височной мышцей, которая служит новым защитным барьером и предотвращает от травматизации.
- Декомпрессионная трепанация черепа без удаления зоны размозжения мозговой ткани используется лишь в том случае, когда зона размозжения значительно меньше, чем зона транзиторных нарушений. В этом случае проводят лишь декомпрессию, чтобы нормализовать внутричерепное давление.
Последствия ушиба головного мозга Последствия ушиба головного мозга – это комплекс процессов и проявлений, которые возникают как ответная реакция на повреждение тканей головного мозга. Также к последствиям можно отнести стойкие выраженные изменения в анатомической целостности головного мозга, костей черепа, а также мозговых оболочек.
Каждая черепно-мозговая травма ведет к дистрофическим процессам. К ним можно отнести травматический отек, некроз тканей, кровоизлияние, атрофия тканей. В тоже время, со стороны организма наблюдаются восстановительно-репаративные процессы, которые выполняют компенсаторную функцию – клеточная регенерация, гиперплазия, гипертрофия, склерозирование (
замещение любого типа ткани на соединительную ткань
). Данные процессы, в конечном итоге, и являются причиной возникновения последствий при ушибе головного мозга.
Клинически выделяют 3 группы клинических форм последствий:
- тканевые;
- ликвородинамические;
- сосудистые.
Тканевые последствия Тканевые последствия ушиба головного мозга предполагают молекулярные, субклеточные, клеточные и тканевые нарушения на уровне серого и белого вещества головного мозга, а также в мозговых оболочках.
Выделяют следующие виды тканевых последствий:
- Посттравматическая атрофия мозга характеризуется уменьшением в объеме серого и белого вещества головного мозга. Данное последствие возникает в результате воспалительно-дистрофических процессов — ишемия тканей головного мозга, демиелинизация аксонов (отростки нервных клеток теряют особый защитный слой), глиоз (замещение нервных клеток на клетки глии), снижение числа капилляров (мельчайшие сосуды) в головном мозге. При данной патологии наблюдается расширение желудочковой системы головного мозга.
- Посттравматический арахноидит. Данный патологический процесс развивается в мягкой и паутиной оболочке головного мозга и приводит к фиброзу (уплотнение за счет разрастания соединительно ткани) данных оболочек. Фиброз паутиной и мягкой оболочки ведет к образованию спаечного процесса, который является причиной нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и образования кистообразных структур. Также наблюдается расширение желудочков головного мозга. Для механизма появления посттравматического арахноидита характерна аутосенсибилизация организма к тканям мозга (организм атакует собственные клетки).
- Посттравматический пахименингит является воспалением твердой мозговой оболочки и происходит в результате нарушения ее целостности при повреждении. Для данной патологии характерна головная боль, которая расположена преимущественно над надбровными дугами. Также наблюдается тошнота, рвота, снижение числа сердечных сокращений, покраснение лица (гиперемия). В некоторых случаях посттравматический пахименингит проявляется судорожными припадками.
- Оболочечно-мозговые рубцы. Данные посттравматические рубцы образуются в местах воздействия травматического фактора. Для оболочечно-мозговых рубцов характерно преобладание эпилептического синдрома. Также данная патология нередко приводит к возникновению психопатий (снижение склонности к сопереживанию другим людям, эгоцентризм).
- Поражения черепных нервов, как правило, превалируют над другими последствиям. В случае поражения зрительного нерва у пострадавшего возможно резкое снижение зрения вплоть до слепоты. Также возможны парезы лицевого и языкоглоточного нерва, что приводит к частичной или полной утрате двигательной чувствительности.
- Дефекты черепа возникают вследствие вдавленных переломов костей черепа или при декомпрессионной или резекционной трепанации черепа. Дефекты черепа проявляются в виде синдрома трепанированного черепа — локальная боль в месте воздействия травматического фактора, которая возникает и усиливается при изменении метеорологических условий. Нередко через дефект наблюдается выпячивание структур головного мозга при кашле, чихании и физической нагрузке.
Ликвородинамические последствия Ликвородинамические последствия возникают вследствие нарушений в секреции, циркуляции и резорбции (всасывание) спинномозговой жидкости. Данные ликвородинамические нарушения непосредственно затрагивают желудочковую систему головного мозга, которая служит в качестве «депо» для спинномозговой жидкости.
Выделяют следующие виды ликвородинамических последствий:
- Посттравматическая гидроцефалия — процесс, при котором в желудочковой системе, а также в сером и белом веществе головного мозга накапливается избыточная спинномозговая жидкость. Данный патологический процесс наблюдается в случае нарушения оттока спинномозговой жидкости, что приводит к компенсаторному увеличению желудочков головного мозга. Клинически посттравматическая гидроцефалия проявляется снижением умственных способностей, а также расстройством памяти. Срок развития гидроцефалии может варьироваться — от одного месяца до года.
- Посттравматическая порэнцефалия характеризуется образованием каналов, которые сообщают полость желудочков головного мозга и близлежащие мозговые структуры. При данной патологии в большинстве случаев преобладает эпилептический синдром, а также постоянные умеренные головные боли.
- Посттравматическая субдуральная гигрома – скопление спинномозговой жидкости под твердой мозговой оболочкой, которая приводит к сдавливанию головного мозга. Проявлениями посттравматической субдуральной гигромы могут быть постоянные головные боли, тошнота, рвота, повышенная утомляемость. Данная симптоматика является следствием повышенного внутричерепного давления.
- Посттравматическая ликворная киста. Данная киста образуется в месте, где происходит резорбция гематомы (полость с излившейся кровью) или размозженной ткани. В большинстве случаев ликворная киста проявляется в виде эпилептических припадков.
- Посттравматическая пневмоцефалия – процесс, при котором полости черепа теряет герметичность (проникновение в полость черепа атмосферного воздуха). Воздух может накапливаться под твердой или паутинной оболочкой головного мозга, а также в желудочковой системе. Субъективно посттравматическая пневмоцефалия ощущается как «переливание воды» при изменении позиции головы. В клинической картине превалирует головная боль, тошнота, рвота, судорожные приступы.
Сосудистые последствия При ушибе мозга довольно часто травмируются его кровеносные сосуды. В большинстве случаев это приводит к кровоизлиянию и образованию внутричерепных гематом. Также возможны и менее частые сосудистые нарушения — аневризмы и соустья.
Выделяют следующие виды сосудистых последствий:
- Ишемические поражения являются самой частой причиной вторичного повреждения головного мозга. Ишемия головного мозга может возникать в результате воздействия следующих факторов: травматический отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушения кровотока в мозговой ткани, пониженное артериальное давление, гипоксемия (снижение концентрации кислорода в крови). Чаще всего данные нарушения возникают в зоне, которую питают две крупные артерии. Для ишемии мозга характерно ухудшение общего состояния, парез или паралич конечностей, судорожные припадки, выраженная головная боль, нарушение речи.
- Хронические субдуральные гематомы могут образовываться при черепно-мозговой травме любой степени тяжести. Располагаются данные виды гематом под твердой мозговой оболочкой и имеют собственную капсулу из соединительной ткани. Клиническая картина может быть разнообразной и напоминать инсульт, энцефалит (воспаление мозга), эпилепсию, опухоль мозга, психоз (серьезное нарушение психической деятельности).
- Внутричерепные артериальные аневризмы – выпячивание стенки артерии за счет нарушения целостности одного из слоев стенки кровеносного сосуда. Посттравматические аневризмы образуются, как правило, при переломах основания черепа. Клиника зависит от размера и локализации аневризмы. Так, при аневризме сонной артерии в зоне кавернозного синуса (одна из пазух твердой мозговой оболочки, которая располагается в основании черепа) происходит экзофтальм (выпученные глаза), поражение глазодвигательного нерва, локальная пульсирующая боль.
- Каротидно-кавернозное соустье – сообщающаяся полость между сонной артерией и кавернозным синусом. Данное патологическое состояние приводит к нарушению оттока крови из головного мозга, мозговой гипоксии, снижению и утрате зрения, а также к атрофии тканей головного мозга. При обследовании глаза выявляют следующие нарушения: пульсация глазного яблока, отечность конъюнктивы глаза, расширение вен глаза, двоение в глазах, нарушение подвижности глаза.
Отправляя сообщение, Вы разрешаете сбор и обработку персональных данных.
Политика конфиденциальности.